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张巍

作品数:33 被引量:142H指数:7
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

  • 29篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 9篇阿尔茨海默病
  • 8篇淀粉样
  • 7篇蛋白
  • 5篇淀粉样蛋白
  • 5篇基因
  • 5篇Β-淀粉样蛋...
  • 4篇毒性
  • 4篇原发性
  • 4篇重症肌无力
  • 4篇无力
  • 4篇小鼠
  • 4篇肌无力
  • 4篇病理
  • 3篇炎性
  • 3篇神经病
  • 3篇神经毒
  • 3篇神经毒性
  • 3篇髓鞘
  • 3篇抗体
  • 3篇发病

机构

  • 33篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇武汉大学
  • 1篇同济大学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇北京大学口腔...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇中国医药教育...

作者

  • 33篇张巍
  • 22篇李柱一
  • 18篇苗建亭
  • 10篇杜婴
  • 7篇刘睿
  • 6篇赵代弟
  • 5篇刘柳
  • 5篇郭鹏
  • 4篇毛妮
  • 4篇李川
  • 3篇郝键
  • 3篇郭俊
  • 3篇张芃
  • 3篇周琼
  • 3篇沈金金
  • 2篇张敏
  • 2篇张文均
  • 2篇李宏增
  • 2篇林宏
  • 2篇叶芸

传媒

  • 6篇中华神经科杂...
  • 6篇中国神经免疫...
  • 2篇中国综合临床
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国医学教育...
  • 1篇实用口腔医学...
  • 1篇中国现代神经...
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇中国临床研究
  • 1篇第十二届全国...
  • 1篇第四届全国痴...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2022
  • 3篇2017
  • 6篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2013
  • 5篇2012
  • 6篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2007
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
伴有假性病理征的多巴反应性肌张力障碍二例被引量:1
2011年
多巴反应性肌张力障碍(DRD)是一种少见的可以治疗的常染色体遗传性运动障碍疾病,患病率约为0.5/100万,发病年龄多在1~12岁,占儿童和青少年原发性肌张力障碍的5%~10%,少数成年期发病.
杜婴刘睿张巍周琼苗建亭李柱一
关键词:多巴反应性肌张力障碍病理征发病年龄常染色体患病率原发性
S14G-humanin对β-淀粉样蛋白纤维化及其神经毒性的效应作用
目的探讨S14G-humanin(HNG)对β-淀粉样蛋白(Aβ)纤维化及其神经毒性的效应作用。方法应用硫磺素(Th-T)荧光分析和透射电镜方法,观察HNG对Aβ1-42纤维化的效应作用;应用培养的PC12细胞,观察HN...
苗建亭刘柳张巍李柱一
文献传递
眼肌型重症肌无力研究进展被引量:8
2007年
重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体(AChR)抗体介导,细胞免疫依赖,补体系统参与,主要累及神经肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病。其中眼肌型重症肌无力(oMG)特指肌无力症状仅局限于眼外肌,而全身型重症肌无力(gMG)则是指除眼外肌外,无力症状还累及骨骼肌系统。oMG的自然病程复杂多变,临床表现时轻时重,且其中很大一部分患者在2年内还有可能逐渐发展成为gMG。
张巍李柱一
关键词:眼肌型重症肌无力全身型重症肌无力乙酰胆碱受体神经肌肉接头补体系统抗体介导
免疫性神经肌肉疾病研究进展被引量:5
2011年
免疫性神经肌肉疾病主要是指累及周围神经、肌肉和神经肌肉接头的自身免疫性疾病,以特发性炎性肌病(IIM)、吉兰-巴雷综合征(GBS)、慢性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(CIDP)和重症肌无力(MG)等为代表。随着免疫学研究的快速发展,
李柱一张巍
关键词:肌病吉兰-巴雷综合征慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病重症肌无力
JNK抑制剂防治阿尔茨海默病病程进展的效应作用及其机制
目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是临床最常见的痴呆类型。迄今,尚无特异性防止AD病程进展的有效措施。近年来,大量的研究表明c-Jun N-末端激酶(、JNK)的异常激活可能参与了AD多个主...
苗建亭张巍
文献传递
高同型半胱氨酸血症对急性脑梗死短期预后的影响被引量:22
2012年
目的探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)与急性脑梗死患者短期预后之间的关系。方法测定165例急性脑梗死患者空腹血浆Hcy浓度,将患者分为HHcy组和非HHcy组,并在其入院时和治疗14d后进行改良Rankin量表(MRS)评分。结果入院时非HHcy组和HHcy组患者MRS评分中生活自理(MRS评分≤2分)人数和不能自理(MRS评分≥3分)人数的百分比之间无统计学差异(P>0.05),经相同药物治疗14d后,非HHcy组患者中生活自理人数的百分比较HHcy组患者显著升高(P<0.01),不能自理人数的百分比较HHcy组患者显著降低(P<0.01),非HHcy组患者中生活不能自理得到改善人数的百分比较HHcy组患者也显著升高(P<0.01)。结论HHcy组急性脑梗死患者的短期预后比非HHcy组差,降低HHcy对于缺血性脑血管病具有重要的预防和治疗意义。
李建新杜婴李柱一张巍苗建亭
关键词:高同型半胱氨酸血症脑梗死预后
Aβ_(20-29)短肽阻断ApoE/Aβ结合并减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性的效应作用被引量:1
2009年
目的:探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)20-29(Aβ_(20-29))短肽在阻断载脂蛋白E(ApoE)4与Aβ_(1-42)相结合并减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性中的效应作用。方法:应用硫磺素-T(Th-T)荧光分析和透射电镜方法,观察Aβ_(20-29)短肽阻断ApoE与Aβ_(1-42)相结合及其防止Aβ_(1-42)纤维化的效应作用;应用培养的PC12细胞,观察Aβ_(20-29)短肽对ApoE4+Aβ_(1-42)神经毒性的效应作用。结果:荧光分析和透射电镜观察显示:Aβ_(20-29)短肽不能形成纤维性Aβ,ApoE4对Aβ_(1-42)纤维化具有显著促进作用,Aβ_(20-29)短肽能够显著减少ApoE4对Aβ_(1-42)纤维化的促进作用,且呈剂量依赖关系。应用培养的PC12细胞及MTT法测定细胞活性,表明Aβ_(20-29)短肽对PC12细胞无神经毒性作用,其能够显著减少ApoE4+Aβ_(1-42)的神经毒性作用。结论:Aβ_(20-29)短肽在体外能够有效抑制ApoE4与Aβ_(1-42)相结合,并显著减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性作用,提示Aβ_(20-29)短肽有可能成为防治阿尔茨海默病的物质之一。
张芃刘琳娜何功浩刘睿张巍苗建亭李柱一
关键词:Β-淀粉样蛋白载脂蛋白E
S14G-humanin对β-淀粉样蛋白所致小鼠海马CA1区长时程增强抑制效应的影响
2010年
目的探讨S14G-humanin(HNG)对β-淀粉样蛋白(Aβ)在突触网络水平导致的海马CA1区突触长时程增强(LTP)抑制作用的影响。方法常规制备小鼠海马脑片并分为健康对照组、Aβ25-35(400 nmol/L)组、HNG(400 nmol/L)组、Aβ25-35 400 nmol/L+HNG 100 nmol/L组(Aβ25-35+HNG 100组)、Aβ25-35 400nmol/L+HNG 200 nmol/L组(Aβ25-35+HNG 200组)、Aβ25-35 400 nmol/L+HNG 400 nmol/L组(Aβ25-35+HNG 400组)6组,各组分别使用含相应药物的人工脑脊液(ACSF)持续灌流1 h,健康对照组仅用ACSF灌流。应用平面多电极阵列技术记录各组LTP情况。结果 (1)Aβ25-35组LTP幅度值为(115.8±2.3)%,与健康对照组[(169.5±8.0)%]相比有统计学差异(P<0.01)。Aβ25-35+HNG 100组[(118.3±6.1)%]与Aβ25-35组相比无统计学差异(P>0.05),Aβ25-35+HNG 200组[(136.8±5.9)%]、Aβ25-35+HNG 400组[(165.4±5.4)%]及HNG组[(168.2±1.7)%]与Aβ25-35组相比均有统计学差异(分别P<0.05、P<0.01、P<0.01)。Aβ25-35+HNG 100组、Aβ25-35+HNG 200组与健康对照组比较均有统计学差异(分别P<0.01、P<0.05);Aβ25-35+HNG 400组及HNG组与健康对照组比较均无统计学差异(均P>0.05)。(2)各组记录到LTP的电极数,Aβ25-35组为(3.7±2.1)个,Aβ25-35+HNG 100组为(7.5±2.2)个,均少于健康对照组[(14.2±1.2)个,均P<0.01)];Aβ25-35+HNG 200组为(11.7±2.3)个,Aβ25-35+HNG 400组为(12.6±1.7)个,HNG组为(14.5±1.2)个,与Aβ25-35组相比均有统计学差异(分别P<0.05、P<0.01、P<0.01),与健康对照组相比均无统计学差异(均P>0.05)。Aβ25-35+HNG 100组与Aβ25-35组比较无统计学差异(P>0.05),Aβ25-35+HNG 200组、Aβ25-35+HNG 400组及HNG组与Aβ25-35组比较均有统计学差异(分别P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论 HNG能够有效减轻Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,提示HNG对Aβ25-35所致的突触可塑性损害具有保护作用。
赵波苗建亭李柱一刘睿赵振宇陈雪峰张巍
关键词:淀粉样Β蛋白海马长时程增强
阿尔茨海默病转基因小鼠早期记忆功能障碍与氧化应激损伤关系的实验研究被引量:4
2011年
目的 观察转APP/PS1基因阿尔茨海默病(AD)小鼠(APP/PS1小鼠)早期空间学习记忆功能及相关氧化应激反应指标的变化,并探讨它们之间的相关性.方法 应用Morris水迷宫评定APP/PS1小鼠及相应野生型(WT)小鼠的空间学习记忆功能,采用ELISA方法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)和蛋白质羰基的含量,并进行相关性分析.结果 2组小鼠的空间学习能力无明显差异(P>0.05),而APP/PS1小鼠在目标象限(定位航行实验中平台所置第二象限)中航行时间占总时间的百分比(29.02±4.27)%较WT小鼠(47.39±6.01)%显著下降(t=0.000,P<0.05),APP/PS1小鼠在目标象限中航行路程占总路程的百分比(28.85±3.77)%较WT小鼠(46.70±5.60)%也显著下降(t=0.000,P<0.05),提示APP/PS1小鼠的空间记忆功能较WT小鼠显著下降.2组小鼠脑组织中的MDA含量、SOD和GSH-PX活性均无明显差异(P均>0.05),而APP/PS1小鼠脑组织中的蛋白质羰基含量(2.67±0.19)较WT小鼠(2.38±0.15)显著增加(t=0.0088,P<0.05).相关性分析表明:APP/PS1小鼠蛋白质羰基含量与目标象限航行时间百分比呈显著负性相关(r=-0.639,P<0.05),APP/PS1小鼠蛋白质羰基含量与目标象限航行路程百分比呈显著负性相关(r=-0.636,P<0.05).结论 APP/PS1小鼠早期空间记忆功能损害与脑组织中的蛋白质羰基含量升高呈负性相关,提示氧化应激导致的蛋白质羰基化在AD早期记忆损害发病过程中具有重要作用.
刘柳毛妮郝键张文均叶芸张巍苗建亭
关键词:阿尔茨海默病转基因小鼠MORRIS水迷宫氧化应激
靶向调控BACE1防治阿尔茨海默病的研究进展
苗建亭周琼张巍
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