张建成
- 作品数：119 被引量：391H指数：11
- 供职机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省科技厅青年人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- AC1-cAMP-PKA通路对窦房结膜钟与钙钟调节的研究进展被引量：4
- 2015年
- 作为窦性节律的起搏点,由窦房结细胞膜表面离子通道的激活和失活引起的"膜钟"与节律性肌浆网钙释放引起的"钙钟"共同参与并调节窦房结的活动。而AC1激活后产生cAMP介导的PKA依赖的蛋白磷酸化反应即AC1-cAMP-PKA通路的各个环节在窦房结细胞的自发性搏动中发挥关键作用。
- 陈茜李泱张建成
- 关键词：心血管病学窦房结细胞
- 高血压患者循环一氧化氮和内皮素平衡变化的临床意义被引量：9
- 1998年
- 目的探讨高血压患者循环一氧化氮／内皮素（ＮＯ／ＥＴ）平衡的变化及与血压的关系。方法高血压组３０例，对照组２５例，以Ｇｒｉｅｓｓ法测循环ＮＯ水平，放免法测血浆内皮素（ＥＴ）水平，变量间的比较按需要行团体、配对ｔ检验，直线相关分析，逐步回归分析。结果高血压组循环ＮＯ水平明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），血浆ＥＴ则明显增高（Ｐ＜０．０１），ＮＯ／ＥＴ比值较对照组明显下降（Ｐ＜０．０１）。两组均发现平均血压与ＮＯ／ＥＴ比值呈显著负相关（对照组ｒ＝－０．５８１，Ｐ＜０．０１，高血压组ｒ＝－０．３５，Ｐ＜０．０５）。结论高血压患者循环ＮＯ／ＥＴ失衡，与高血压的维持与发展有关。
- 张建成卢荔红胡锡衷关瑞锦林立芳
- 关键词：高血压一氧化氮内皮素
- 高血压病循环内皮细胞定量变化的观察
- 1995年
- 高血压病循环内皮细胞定量变化的观察林惠，黄爱平（福建省立医院，福州３５０００１）张建成（福建省立医院心血管病研究所）循环内皮细胞（Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ．ＣＥＣ）的功能，除参于肌体的凝血、免疫、物质转运有关外，还能合成分...
- 林惠黄爱平张建成
- 关键词：高血压循环内皮细胞
- 冷冻球囊导管消融治疗心房颤动即刻有效性和安全性分析被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨冷冻球囊导管消融（CBCA）治疗心房颤动（房颤）肺静脉电隔离（PVI）的安全性和即刻有效性。方法分析2014年5月至2015年5月在福建省立医院心律失常介入中心接受CBCA 治疗的房颤患者手术时间、X 线曝光时间、消融时间、即刻 PVI 成功率、并发症、冷冻球囊大小与 PVI 成功率关系。结果200例房颤患者共818支肺静脉接受 CBCA 治疗,平均手术时间（108.8±30.9） min,X 线曝光时间（18.4±5.6） min,冷冻消融时间（41.9±13.0） min,单一术者手术操作例数达到41~60例时,各种时间参数均趋于稳定。 CBCA 术 PVI 成功率94.0％（769/818支）,左上肺静脉（LSPV）97.5％（195/200支）、左下肺静脉（ LIPV）96.0％（192/200支）、右上肺静脉（ RSPV）98.5％（197/200支）、右下肺静脉（ RIPV）83.5％（167/200支）,需射频消融补点肺静脉占6.0％（49/818支）,CBCA 术隔离肺静脉患者占84.0％（168/200例）、需射频消融补点患者占16.0％（32例）；术中发生膈神经损伤麻痹2例（1.0％）,左锁骨下静脉出血致血胸1例。23 mm 球囊 PVI 成功率99.0％（300/303支）、隔离肺静脉患者97.3％（72/74例）,28 mm 球囊 PVI 成功率90.7％（449/495支）、隔离肺静脉患者75.2％（91/121例）。结论 CBCA 治疗技术是一项安全性和即刻有效性高的肺静脉电隔离方法。
- 连亮华陈林林亚洲陈建泉吴梅琼杨志平张建成翁川晴
- 关键词：心房颤动
- 氯通道ClC-1、ClC-2在人心房肌的表达及与心房颤动的关系被引量：4
- 2007年
- 目的研究氯通道ClC-1和ClC-2基因在人心房组织的表达及与心房颤动(AF)的关系。方法将71例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律(SR)组31例,阵发性房颤(PAF)组7例,慢性房颤(CAF)组33例,于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心房组织ClC-1和ClC-2的mR-NA相对含量。结果①ClC-1、ClC-2基因在人心房组织有表达。②与SR组比较,PAF组ClC-1的mRNA表达增加但无统计学意义(1.05±0.22vs1.01±0.13,P>0.05),CAF组的表达明显增加(1.25±0.18vs1.01±0.13,P<0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P<0.01)。ClC-1的mRNA表达水平与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.344,P=0.003)(r=0.405,P<0.001)]。③与SR组比较,PAF组ClC-2的mRNA表达无增加(1.03±0.14vs1.04±0.15,P>0.05),CAF组的表达明显增加(1.26±0.13vs1.04±0.15,P<0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P<0.01)。ClC-2的mRNA表达与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.441,P<0.001)(r=0.331,P=0.005)]。结论AF患者ClC-1、ClC-2的mRNA表达水平的增加可能是心房肌电重构的分子基础。
- 吴家斌许春萱张建成邓玉莲陈林
- 关键词：电生理学心房颤动氯通道半定量逆转录-聚合酶链反应
- 心房除极离散度与特发性心房颤动的关系被引量：1
- 1998年
- 为探讨心房除极离散度与特发性房颤（ＩＡｆ）的关系，分别对特发性房颤者３８例和健康成人（对照组）４２例同步描记１２导联心电图测得：１２导联Ｐ波时限、Ｐｍａｘ、Ｐｍｉｎ、ＰＴＤ。结果显示：ＩＡｆ组Ｐｍａｘ时限（１１４．８０±１３ｍｓ）显著长于对照组（９５．７０±６ｍｓ）（Ｐ＜０．００１）；ＩＡｆ组ＰＴＤ（４７．２６±１０．３１ｍｓ）显著长于对照组（１９．５２±７．３０ｍｓ）（Ｐ＜０．０００１）。本研究发现ＩＡｆ病人ＰＴＤ显著长于正常人，有助于预测可能发生的ＩＡｆ。
- 邓玉莲许春萱张建成胡锡衷
- 关键词：特发性心房颤动
- 地尔硫卓对心房有效不应期和单相动作电位重构的干预研究
- 2003年
- 为研究地尔硫卓对快速心房起搏诱发的心房肌急性电重构的影响 ,将 4 0例无器质性心脏病的室上性心动过速患者射频消融成功后 30min随机分为两组 ,地尔硫卓组 15例 ,对照组 2 5例 ;地尔硫卓组给予药物干预 ,对照组以生理盐水替代 ,应用双极记录及单相动作电位记录法检测基础状态下、药物负荷量后 (即快速心房起搏前 )及4 0 0ms周长心房起搏后右心耳、高位右房、低位右房和His束周围等部位有效不应期 (ERP)和右房单相动作电位复极 90 %的时程 (MAPD90 )。结果 :对照组快速心房起搏后心房各部位ERP和右房MAPD90 较刺激前有明显缩短 ,地尔硫卓组心房快速起搏前后各部位ERP和右房MAPD90 无明显改变。结论 :快速心房起搏可使无器质性心脏病和心房颤动病史的患者心房ERP和MAPD90 明显缩短 ,地尔硫卓可阻止快速心房起搏诱发的心房ERP和MAPD90 的缩短 ,提示细胞内钙超载可能是心房ERP和单相动作电位重构的重要原因之一。
- 陈雄华许春萱张建成陈林吴卫
- 关键词：地尔硫卓心房有效不应期单相动作电位电生理学心房电重构室上性心动过速
- L-型钙通道与心房快速激动诱发的心房电重构被引量：2
- 2003年
- L 型电压依赖钙通道 (LVDCC)由α1c、α2 、β2 和δ四个亚单位构成的四肽复合物 ,在心房电重构中起主要作用。心房快速激动时通过LVDCC进入细胞内的Ca2 + 流增加 ,使心房细胞内发生钙超载 ,短时间钙超载足以使LVDCC的电化学梯度发生下降 ,即L型钙通道电流 (ICa L)下调 ,是LVDCC的生理性反应 ,可能是短阵心房快速激动诱发心房电重构的基础 ;慢性心房快速激动可诱发心房组织LVDCC基因和蛋白表达下调 ,提示心房细胞LVDCC数量减少可能慢性心房颤动心房电重构的基础 。
- 张建成黄从新邓玉莲
- 关键词：病理生理学心房电重构L型钙通道
- 心房颤动患者心房组织中明胶酶的基因表达及活性变化被引量：29
- 2005年
- 目的检测明胶酶及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)和基质金属蛋白酶(MMPs)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达和明胶酶活性的变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA含量和蛋白含量,酶谱法测定MMP-2、MMP-9的活性.结果 (1) 与窦性心律组比较,MMP-2的mRNA 水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加(P<0.01,P<0.001);各组患者MMP-9的mRNA 水平相似.持续性房颤组MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平较窦性心律组、阵发性房颤组均明显增加(P<0.01).阵发性房颤组MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平较窦性心律组亦明显增加(均为P<0.05).(2) 与窦性心律组比较,持续性房颤组TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P<0.05～0.01).(3) 与窦性心律组比较,持续性房颤组、阵发性房颤组MMP-2、MMP-9的活性均明显增加(P<0.05～0.01),持续性房颤组的MMP-9活性较阵发性房颤组亦明显增加(P<0.01). (4)MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平与左心房内径、房颤持续时间呈正相关(P<0.05～0.01),MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平分别与TIMP-2、 TIMP-1的mRNA及蛋白表达水平呈负相关 (均为P<0.01).结论房颤患者心房组织中MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1基因表达的调控失衡以及MMP-2、MMP-9活性的增高可能是影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.
- 柯丹许春萱张建成陈林林亚洲林立芳胡锡衷
- 关键词：阵发性房颤心房组织MRNA水平基因表达
- 心房颤动患者心房组织延迟整流钾通道基因表达的研究被引量：12
- 2005年
- 目的探讨心房颤动(AF)患者心房组织延迟整流钾通道(Kv1．5、HERG、KvLQT1通道) 基因表达的变化。方法以窦性心律组(SR组)为对照,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),以三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参照,检测35例风湿性心脏瓣膜病患者右心耳组织Kv1．5、HERG、Kv- LQT1通道的mRNA表达量。结果和SR组相比,Kv1．5钾通道mRNA表达在慢性房颤组(CAF组)下降显著,有统计学意义(P<0．05),在阵发性房颤组(PAF组)差异无统计学意义(P>0．05);HERG钾通道和KvLQT1钾通道mRNA表达CAF组和PAF组差异均无统计学意义(P>0．05)。结论Kvl．5钾通道转录水平下调可能是相应超速延迟整流钾电流(Ikur)重构的分子基础,其基因表达异常是AF电重构的重要环节;HERG钾通道和KvLQT1钾通道在基因转录水平差异无统计学意义,与AF模型快速延迟整流钾电流(Ikr)和缓慢延迟整流钾电流(Iks)无变化相符。
- 邓玉莲高峰许春萱张建成陈林
- 关键词：心房颤动电重构延迟整流钾通道
