张桂诚
- 作品数：7 被引量：38H指数：4
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- PKCα和p38MAPK通路在电针刺介导的兔内毒素休克急性肺损伤血红素氧合酶-1表达上调中的作用
- 内毒素休克急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是临床上常见的急危重症，病死率高[1]。在内毒素休克急性肺损伤的治疗过程中，既往治疗重点是抑制炎症反应和维持循环稳定，但至今尚无理想的治疗手段以改善其预后...
- 张桂诚
- 关键词：急性肺损伤血红素氧合酶-1内毒素休克
- 文献传递
- 活化蛋白-1在电针上调内毒素休克兔肺组织 HO-1表达中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的：评价活化蛋白-1（AP-1）在电针上调内毒素休克兔肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔70只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝10）：正常对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EL组）、非穴位＋电针＋ALI组（NEL组）、电针＋ALI＋姜黄素组（ELC组）、AP-1抑制剂姜黄素组（Cur组）和二甲基亚砜组（D组）。EL组和ELC组电针刺激双侧足三里及肺俞穴，疏密波，频率15 Hz ，刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜，15 min/次，1次/d ，连续5 d ，留针1 h后出针；NEL组以相同电针参数刺激足三里及肺俞穴旁开0.5 cm处。电针刺激5 d后，Cur组及ELC组经耳缘静脉注射姜黄素25 mg/kg （溶于0.5ml0.1％二甲基亚砜），D组静脉注射0.1％二甲基亚砜0.5ml，其余组给予等容量的生理盐水。给药后30 min ALI组、EL组、NEL组及ELC组经耳缘静脉缓慢注射LPS 5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水），其余3组给予等容量的生理盐水。给予LPS或生理盐水后6 h时处死取肺组织行病理学评分，计算肺湿/干重比值（W/D比值），检测肺组织MDA含量及SOD活性，采用Western blot法测定HO-1及c-Jun表达水平，采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA及c-Jun mRNA表达水平。结果与C组比较，ALI组、EL组、NEL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量升高，SOD活性降低，ALI组、EL组及NEL组HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA和c-Jun表达上调（ P＜0.05），ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达水平差异无统计学意义（ P＞0.05），Cur组及D组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0.05）。与ALI组比较，EL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量降低，SOD活性升高，HO-1 mRNA和HO-1表达上调，EL组c-Jun mRNA和c-Jun表达上调，ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达下调（ P＜0.05）， NEL组上述各指标
- 宫丽荣余剑波徐妍曹新顺史佳张桂诚
- 关键词：转录因子AP-1电刺激疗法血红素加氧酶-1
- 电针刺激足三里和内关穴对内毒素休克心肌损伤的保护作用
- 张桂诚
- p38丝裂原活化蛋白激酶通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用被引量：10
- 2013年
- 目的 评价p38MAPK通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔70只,体重1.5 ～ 2.0kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为7组（n=10）：正常对照组（C组）、无水乙醇组（A组）、p38MAPK特异性阻断剂SB203580组（SB组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EA组）、假电针＋ALI组（SEA组）、电针＋ALI ＋SB组（EAS组）.EA、EAS组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针双侧足三里和肺俞穴,参数设置：疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度2～3 mA,以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,30min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里穴和肺俞穴旁开0.5 cm处.ALI组、EA组、SEA、EAS组采用静脉缓注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性休克诱发急性肺损伤模型,C组、A组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、EAS组静脉输注SB203580 5 μmol/kg,输注速率0.05ml/min,C组给予等容量生理盐水,其余组给予等容量无水乙醇.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,采集动脉血样,检测血清TNF-α和IL-10浓度；处死后取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,测定肺组织p38MAPK的磷酸化水平.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组和EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-10浓度升高,ALI组、SEA组、EA组肺组织p38MAPK磷酸化水平升高（P＜0.05）,A组和SB组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分和血清TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平升高,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）,SEA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与EA组比较,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度升高,肺组织p38MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）.结论 p38MAPK通路介导了电针减轻兔内毒素休克
- 张桂诚余剑波宫丽荣张圆董树安王曼曹新顺唐林
- 关键词：电针P38丝裂原活化蛋白激酶类
- 电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响被引量：19
- 2013年
- 目的评价电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响。方法脓毒症并发急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者60例，性别不限，年龄43～78岁，体重49～89奴，急性病生理学和慢性健康评价．U评分（APACHE一Ⅱ评分）16～23分，氧合指数125～256mmHg。采用随机数字表法，将患者分为3组（n=20）：常规治疗组（S组）、常规治疗＋电针非穴位组（SNE组）和常规治疗＋电针穴位组（SE组）。S组给予常规治疗，sE组在常规治疗基础上，电针刺激足三里和尺泽穴，参数：疏密波（2／50Hz）波宽300μs，刺激电流由0开始，以0．1mA的梯度逐渐增大，逐渐达到患者能耐受的最大水平，然后维持刺激强度在此水平，持续刺激30rain，1次／d，连续5d。SNE组常规治疗基础上，电针刺激非穴位，电针刺激参数同sE组。于电针刺激前（T1）、电针刺激结束后3d（T2）及5d（T1）时取动脉血样，行血气分析，计算氧合指数，行APACHE-Ⅱ评分。T1、T2时取静脉血样和行肺泡灌洗，取支气管肺泡灌洗液（BAt。F），采用ELISA法测定血清及BALF中TNF—α和IL-10的浓度。记录电针刺激结束后5d内器官功能障碍综合征的发生情况和生死情况。结果与T1时比较，T2、L时3组氧合指数均升高，APACHE。n评分降低，B时3组血清和BALFTNF—α浓度降低，IL—10浓度升高（P〈0．05或0．01）；与T1时比较，己时3组氧合指数均升高，APACHE-Ⅱ评分降低（P〈0．05）；与S组比较，SE组．T2、T3时氧合指数升高，T3时APACHE-Ⅱ评分降低，血清和BALF中TNF—α浓度降低，IL-10浓度升高（P〈0．05或0．01），SNE组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。3组器官功能障碍综合征发生率和生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针刺足三里和尺泽穴有助于减轻脓毒症患者急性肺损伤，其机制可能与调节促炎因子／抗炎因�
- 李莉穆蕊余剑波邵伟陆盛张桂诚
- 关键词：电针
- 电针足三里穴和内关穴对兔内毒素休克诱发心肌损伤的影响及血红素氧合酶-1在其中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨电针足三里穴和内关穴对兔内毒素休克诱发心肌损伤的影响及血红素氧合酶-1（HO-1）在其中的作用.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔60只,体重1.5～2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为6组（n=10）：假手术组（S组）、锌原卟啉-Ⅸ组（Z组）、内毒素休克组（ES组）、电针＋内毒素休克组（EES组）、假针刺＋内毒素休克组（SEES组）、电针＋内毒素休克＋锌原卟啉-Ⅸ组（EESZ组）.ES组、EES组、SEES组和EESZ组采用静脉注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素休克模型,S组和Z组给予等量生理盐水.EES组和EESZ组于模型制备前1～4d和模型制备当天（静脉注射内毒素开始至模型制备结束）电针双侧足三里穴和内关穴.疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度2～3 mA,以免出现轻微肌颤为宜,30 min/次,1次/d.SEES组穴点定位于足三里穴和内关穴旁开0.5 cm处,刺激方法同EES组.EESZ组和Z组静脉注射脂多糖或生理盐水后2h时腹腔注射锌原卟啉-Ⅸ10 μmol/kg（溶于50 mmol/L的NaHCO3溶液1ml）,其余组给予等容量NaHCO3溶液.静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时,取右颈总动脉血样,测定血清TNF-α、CK和LDH水平,处死动物后取心肌组织,进行病理学评分;采用Western blot法测定HO-1蛋白的表达;采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA的表达.结果 与S组比较,ES组、EES组、SEES组、EESZ组心肌病理学评分、血清TNF-α、CK和LDH水平升高,心肌组织HO-1 mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）,Z组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与ES组比较,EES组心肌病理学评分、血清TNF-α、CK、LDH水平降低,心肌组织HO-1 mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）,SEES组和EESZ组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与EES组比较,EESZ组心肌组织病理学评分、血清TNF-α、CK和LDH水平升高,心肌组织HO-1 mRNA及其蛋白表达下调（P＜0.05）.结论 电针足三里
- 张桂诚余剑波
- 关键词：电刺激疗法血红素加氧酶-1
- 电针刺在急性肺损伤中的保护机制被引量：1
- 2013年
- 背景 急性肺损伤（acute lung injury,ALI）发病率和病死率较高,治疗棘手,是临床常见的急危重症. 目的 阐述动物实验研究中电针刺对ALI的可能保护机制. 内容 电针刺对ALI的保护机制可能涉及维持氧化/抗氧化系统平衡、促炎/抗炎反应平衡、神经内分泌系统平衡,血管舒缩功能平衡及减轻缺血/再灌注损伤等. 趋向 导致ALI因素多样、机制复杂,电针刺激可能通过调节机体内源性保护系统从不同环节对受损伤肺脏起保护作用,且各环节之间相互联系.
- 张桂诚余剑波
- 关键词：电针刺急性肺损伤
