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曹新顺

作品数:19 被引量:70H指数:6
供职机构:天津市南开医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 12篇内毒
  • 12篇内毒素
  • 10篇休克
  • 8篇内毒素休克
  • 7篇蛋白
  • 6篇脓毒
  • 6篇脓毒性
  • 6篇激酶
  • 5篇蛋白激酶
  • 5篇电针
  • 5篇活化
  • 5篇活化蛋白
  • 4篇电刺激
  • 4篇电刺激疗法
  • 4篇血红素加氧酶
  • 4篇血红素加氧酶...
  • 4篇针刺
  • 4篇疗法
  • 4篇刺激疗法
  • 3篇蛋白激酶类

机构

  • 15篇天津市南开医...
  • 7篇天津医科大学
  • 5篇天津中西医结...
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇天津市海河医...

作者

  • 19篇曹新顺
  • 16篇余剑波
  • 13篇宫丽荣
  • 10篇王曼
  • 9篇张圆
  • 7篇董树安
  • 5篇吴丽丽
  • 5篇史佳
  • 5篇刘大全
  • 4篇徐妍
  • 3篇李莉
  • 2篇张桂诚
  • 2篇陈惠荣
  • 2篇武丽娜
  • 2篇闫雨苗
  • 2篇唐林
  • 2篇余世平
  • 2篇李文硕
  • 1篇杨雅岚
  • 1篇郑丹

传媒

  • 11篇中华麻醉学杂...
  • 3篇中国中西医结...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇天津医药
  • 1篇天津药学
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 3篇2000
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响被引量:5
2010年
目的:观察艾司洛尔对依托咪酯诱导气管内插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响。方法:将24例择期腹部手术患者随机分为艾司洛尔(A)组和对照(B)组,每组各12例。A组全麻诱导应用依托咪酯、咪达唑仑、芬太尼和维库溴铵,并在插管前30s静注艾司洛尔1mg/kg;B组除不用艾司洛尔外,其他与A组相同。分别于全麻诱导前、气管插管后即刻采集颈内静脉和桡动脉血,检测血糖、血乳酸盐及血气,记录MAP和HR;并计算脑动-静脉血氧含量差(Da-jvO2),脑氧摄取率(CERO2),葡萄糖摄取率(GluER),脑动-静脉血乳酸盐浓度差(Da-jvLac)。结果:与诱导前比较,A组插管后即刻MAP、HR无显著变化(P>0.05),SjvO2增高、Da-jvO2和CERO2降低(P均<0.05);B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2明显增高(P<0.01),Da-jvO2和CERO2显著降低(P<0.01)。B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2水平明显高于A组(P<0.01),而Da-jvO2和CERO2水平明显低于A组(P<0.05)。两组GluER和Da-jvLac无显著变化(P>0.05)。结论:麻醉诱导时给予艾司洛尔1mg/kg可减轻依托咪酯诱导气管内插管对脑氧供需平衡的影响,但不影响脑的能量代谢。
张兰芳余剑波曹新顺王丽
关键词:气管插管脑氧代谢能量代谢
Nrf2-A RE 通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系被引量:8
2014年
目的:评价转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应序列元件(ARE )通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系。方法健康雄性新西兰大白兔30只,体重1.5~2.0 kg ,2月龄,采用随机数字表法,将其分为3组( n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和全反式维甲酸组(ATRA组)。ATRA组腹腔注射Nrf2-ARE通路阻断剂全反式维甲酸6 mg/kg (过滤灭菌的植物油稀释至1.2 ml ),1次/d ,连续2 d。最后一次给药后10 h时,ALI组和ATRA组耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg (溶于2 ml生理盐水)制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型,C组耳缘静脉注射生理盐水2 ml。耳缘静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时,处死兔,取肺组织,光镜下行病理学损伤评分,测定肺湿重/干重(W/D )比值、Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达。结果与C组比较,ALI组和ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高,Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达上调( P<0.05);与ALI组比较,ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高,HO-1 mRNA及其蛋白表达下调( P<0.05),Nrf2 mRNA及其核蛋白表达差异无统计学意义( P>0.05)。结论 Nrf2-ARE通路激活是兔内毒素休克诱发急性肺损伤时机体的适应性调节机制。
郑丹余剑波宫丽荣王曼徐妍张圆李莉曹新顺刘大全
关键词:NF-E2相关因子2反应元件
活化蛋白-1在电针上调内毒素休克兔肺组织 HO-1表达中的作用被引量:4
2014年
目的:评价活化蛋白-1(AP-1)在电针上调内毒素休克兔肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔70只,体重1.5~2.0 kg ,2月龄,采用随机数字表法,将其分为7组( n=10):正常对照组(C组)、内毒素休克诱发急性肺损伤组(ALI组)、电针+ALI组(EL组)、非穴位+电针+ALI组(NEL组)、电针+ALI+姜黄素组(ELC组)、AP-1抑制剂姜黄素组(Cur组)和二甲基亚砜组(D组)。EL组和ELC组电针刺激双侧足三里及肺俞穴,疏密波,频率15 Hz ,刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜,15 min/次,1次/d ,连续5 d ,留针1 h后出针;NEL组以相同电针参数刺激足三里及肺俞穴旁开0.5 cm处。电针刺激5 d后,Cur组及ELC组经耳缘静脉注射姜黄素25 mg/kg (溶于0.5ml0.1%二甲基亚砜),D组静脉注射0.1%二甲基亚砜0.5ml,其余组给予等容量的生理盐水。给药后30 min ALI组、EL组、NEL组及ELC组经耳缘静脉缓慢注射LPS 5 mg/kg (溶于2 ml生理盐水),其余3组给予等容量的生理盐水。给予LPS或生理盐水后6 h时处死取肺组织行病理学评分,计算肺湿/干重比值(W/D比值),检测肺组织MDA含量及SOD活性,采用Western blot法测定HO-1及c-Jun表达水平,采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA及c-Jun mRNA表达水平。结果与C组比较,ALI组、EL组、NEL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量升高,SOD活性降低,ALI组、EL组及NEL组HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA和c-Jun表达上调( P<0.05),ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达水平差异无统计学意义( P>0.05),Cur组及D组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与ALI组比较,EL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量降低,SOD活性升高,HO-1 mRNA和HO-1表达上调,EL组c-Jun mRNA和c-Jun表达上调,ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达下调( P<0.05), NEL组上述各指标
宫丽荣余剑波徐妍曹新顺史佳张桂诚
关键词:转录因子AP-1电刺激疗法血红素加氧酶-1
活化蛋白-1在大鼠内毒素性肺损伤时血红素加氧酶-1上调中的作用被引量:4
2012年
目的评价活化蛋白-1(AP-1)在大鼠内毒索性肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)上调中的作用。方法健康清洁级雄性sD大鼠48只,体重200~220g,2.5~3.0月龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)腹腔注射0.1%二甲基亚砜(姜黄素溶媒)0.5ml,30min时股静脉注射生理盐水(LPS溶媒)O.5ml;内毒素性肺损伤组(ALI组)腹腔注射0.1%二甲基亚砜0.5ml,30min时股静脉注射10mg/kgLPS0.5ml;姜黄素+内毒素性肺损伤组(Cur+Au组)腹腔注射20mg/kg姜黄素0.5ml,30min时股静脉注射10mg/kgLPS0.5ml;姜黄素组(Cur组)腹腔注射姜黄素20mg/kg,30min时股静脉注射生理盐水0.5ml。静脉注射LPS6h时处死大鼠取肺组织,行病理学评分,测定MDA含量和SOD活性;采用Westernblot法测定HO-1和AP-1表达;采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA表达。结果与C组比较,Au组和Cur+ALI组肺组织病理学评分和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达上调(P〈0.05),Cur组上述各指标差异无统计学意义(P〉0.05);与ALI组比较,Cur+Au组肺组织病理学评分和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达下调(P〈0.05)。结论内毒素性肺损伤时HO—1上调的机制与转录因子AP-1活化有一定关系。
吴丽丽余剑波宫丽荣王曼董树安李莉曹新顺刘大全
关键词:转录因子AP-1内毒素血症血红素加氧酶-1
蛋白激酶C在电针干预内毒素休克肺损伤兔Nrf2表达的作用
2015年
内毒素休克可致急性肺损伤,严重者可导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至多器官功能衰竭,病死率较高。因此,探索其具体的发病机制有利于启发新的临床治疗思路。研究证实,电针刺激足三里和肺俞穴,
宋凯余剑波宫丽荣史佳张圆徐妍曹新顺吴丽丽王曼
关键词:内毒素休克电针刺激蛋白激酶CNRF2多器官功能衰竭干预
电针对内毒素性急性肾损伤兔肾组织Nrf2表达的影响:与p38MAPK信号通路的关系被引量:1
2014年
目的 探讨电针对内毒素性急性肾损伤兔肾组织NF-E2相关因子2(Nrf2)表达的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔70只,体重1.5- 2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法分为7组(n=10):正常对照组(C组)、内毒素性急性肾损伤组(AKI组)、电针+内毒素性急性肾损伤组(EA组)、非穴位+内毒素性急性肾损伤组(SA组)、电针+内毒素性急性肾损伤+ p38MAPK特异性阻断剂SB203580组(EAS组)、SB203580组(S组)和无水乙醇组(A组).EA组和EAS组电针双侧足三里穴和肾俞穴15 min(刺激强度以兔下肢微颤为宜,疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1-2 mA,波宽0.2 - 0.6 ms),1次/d,连续5 d;SA组以相同电针参数刺激足三里穴及肾俞穴旁开0.5 cm处.最后一次电针后24 h,AKI组、EA组、SA组和EAS组静脉注射脂多糖5 mg/kg制备内毒素性急性肾损伤模型,其余各组给予等容量生理盐水.模型制备前30 minEAS组及S组静脉注射SB203580 5μmol/kg(溶于0.5ml无水乙醇),A组静脉注射0.5 ml无水乙醇,其余组给予等容量生理盐水.给予脂多糖或生理盐水后6h时,采集动脉血样,测定血清BUN和Cr浓度,处死兔取肾组织,进行肾组织损伤评分,采用Western blot法测定肾组织Nrf2蛋白表达及p38MAPK磷酸化水平,采用荧光定量PCR法测定Nrf2 mRNA的表达.结果 与C组比较,AKI组、EA组、SA组及EAS组肾组织损伤评分及血清BUN和Cr浓度升高,肾组织Nrf2 mRNA及蛋白表达上调,AKI组、EA组及SA组p38MAPK磷酸化水平升高(P<0.05),S组及A组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与AKI组比较,EA组及EAS组肾组织损伤评分及血清BUN和Cr浓度降低,肾组织Nrf2 mRNA及蛋白表达上调,EA组p38MAPK磷酸化水平升高,EAS组p38MAPK磷酸化水平降低(P<0.05),SA组上述各指标差异无统计学意义(P> 0.05);与EA组比较,EAS组肾组织损伤评分及血�
王曼宫丽荣余剑波曹新顺张圆吴丽丽史佳
关键词:电针NF-E2相关因子2P38丝裂原活化蛋白激酶类内毒素血症
p38丝裂原活化蛋白激酶通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用被引量:10
2013年
目的 评价p38MAPK通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔70只,体重1.5 ~ 2.0kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为7组(n=10):正常对照组(C组)、无水乙醇组(A组)、p38MAPK特异性阻断剂SB203580组(SB组)、内毒素休克诱发急性肺损伤组(ALI组)、电针+ALI组(EA组)、假电针+ALI组(SEA组)、电针+ALI +SB组(EAS组).EA、EAS组于模型制备前1~4d及模型制备过程中电针双侧足三里和肺俞穴,参数设置:疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2 ~ 0.6 ms,刺激强度2~3 mA,以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,30min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里穴和肺俞穴旁开0.5 cm处.ALI组、EA组、SEA、EAS组采用静脉缓注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性休克诱发急性肺损伤模型,C组、A组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、EAS组静脉输注SB203580 5 μmol/kg,输注速率0.05ml/min,C组给予等容量生理盐水,其余组给予等容量无水乙醇.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,采集动脉血样,检测血清TNF-α和IL-10浓度;处死后取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,测定肺组织p38MAPK的磷酸化水平.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组和EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-10浓度升高,ALI组、SEA组、EA组肺组织p38MAPK磷酸化水平升高(P<0.05),A组和SB组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分和血清TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平升高,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平降低(P<0.05),SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与EA组比较,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度升高,肺组织p38MAPK磷酸化水平降低(P<0.05).结论 p38MAPK通路介导了电针减轻兔内毒素休克
张桂诚余剑波宫丽荣张圆董树安王曼曹新顺唐林
关键词:电针P38丝裂原活化蛋白激酶类
NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺损伤兔血红素氧合酶-1表达中的作用被引量:7
2013年
目的 探讨NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺脏损伤兔血红素氧合酶-1(HO-1)中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ~ 2.0kg,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(C组)、内毒素休克诱发急性肺损伤组(ALI组)、假电针+ALI组(SEA组)、电针+ALI组(EA组)、NF-κB抑制剂PDTC组、电针+ALI+PDTC组(EAP组).ALI组、SEA组、EA组和EAP组静脉注射脂多糖5 mg/kg以制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型,C组和PDTC组给予等容量生理盐水.静脉注射脂多糖或生理盐水前0.5h,PDTC组和EAP组脉输注PDTC 20 mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水.EA组和EAP组于模型制备前1~4d及模型制备当天电针肺俞穴和足三里穴(疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1~2 mA,波宽0.2 ~ 0.6 ms,以兔出现轻微肌颤为宜,持续刺激30 min),1次/d,未次电针结束后30 min时制备模型.给予生理盐水或LPS后6h放血处死动物,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重(W/D)比;采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA的表达;采用Western blot法测定HO-1及NF-κBp65蛋白的表达.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组、EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调(P<0.05),PDTC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量降低,SOD活性升高,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、核内NF-κBp65蛋白表达下调(P<0.05),SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与EA组比较,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65�
张圆余剑波宫丽荣王曼曹新顺闫雨苗董树安唐林
关键词:电针NF-ΚB
腰-硬联合麻醉结合喉罩通气用于妇科腹腔镜手术被引量:9
2008年
陈慧荣余剑波曹新顺高宝来李文硕
关键词:腰-硬联合麻醉妇科腹腔镜手术喉罩通气腹腔镜辅助阴式术中牵拉反应气道通畅
电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响被引量:11
2012年
目的评价电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响。方法健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5~2.0kg,2月龄,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=10):假手术组(S组)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉-Ⅸ组(z组)、内毒素组(L组)、电针刺激穴位+内毒素组(EL组)、电针刺激非穴位+内毒素组(SEL组)、电针刺激穴位+锌原卟啉-Ⅸ+内毒素组(ELZ组)。EL组和ELZ组电针刺激双侧足三里和肺俞穴,疏密波,频率15Hz,刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜,1次,d,15rain/次,连续5d;SEL组刺激足三里和肺俞穴旁开0.5cm处。停止电针刺激后24h,L组、EL组、SEL组和ELZ组静脉注射脂多糖5mg/kg,S组和Z组给予等容量生理盐水0.5ml。Z组和ELZ组给予脂多糖后2h腹腔注射锌原卟啉-Ⅸ10btmol/kg,其他4组给予等容量NaHCO,1ml。注射脂多糖后6h时处死兔,取肺组织,进行肺损伤评分,测定肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1mRNA表达。结果与S组比较,Z组肺损伤评分、肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05),其他4组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1mRNA表达上调(P〈0.01);与L组比较,EL组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数降低,HO-1和HO-1mRNA表达上调(P〈0.01),其他2组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05);与EL组比较,ELZ组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1mRNA表达下调(P〈0.01)。结论电针刺激足三里和肺俞穴可减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤,其机制与上调肺组织HO-1表达,抑制肺泡上皮细胞凋亡有关。
董树安罗小青余剑波宫丽荣张圆王曼刘大全曹新顺
关键词:电刺激疗法
共2页<12>
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