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张秀丽: 作品数：46 被引量：163H指数：8; 供职机构：湖南中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金教育部重点实验室开放基金湖南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学更多>>

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滋肾活血方对糖氧剥夺/再灌注诱导的海马神经元线粒体自噬的影响: 2023年; 目的探究滋肾活血方对糖氧剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的原代海马神经元损伤的保护机制。方法分离的原代海马神经元经免疫荧光鉴定后,OGD/R诱导神经元损伤,激光共聚焦扫描显微镜观测不同再灌注时间自噬流的变化。OGD/R诱导的原代海马神经元再经滋肾活血方含药血清干预后,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,透射电子显微镜观察自噬体,Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果10%的滋肾活血方含药血清可以明显提升细胞活力及降低细胞凋亡比例,增加神经元中自噬体的数量,并上调自噬相关蛋白PINK1、Parkin、p-ATG16L1的表达。结论滋肾活血方能有效抵抗OGD/R诱导的原代海马神经元凋亡,其作用可能与调控PINK1-Parkin通路促进线粒体自噬有关。; 刘桐赫伍大华赵梓婷施佳仪张博璟马倩柔张闰程张秀丽; 关键词：含药血清细胞凋亡

芍药苷对氯化钴诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：5: 2020年; 目的研究芍药苷对氯化钴诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法芍药苷预先处理PC12细胞1 h,再加入CoCl2共孵育24 h。采用MTT法检测PC12细胞存活率,利用DCFH-DA探针、Annexin FITC-V/PI双染法、JC1探针检测芍药苷(100、200μg/mL)对PC12细胞ROS水平、细胞凋亡率及线粒体膜电位值(MMP)的影响。结果CoCl2诱导PC12细胞24 h后,其半数抑制浓度(IC50)为1.2 mmol/L。与模型组比较,200μg/mL芍药苷提高CoCl2诱导PC12细胞存活率(P<0.05),减少细胞内ROS水平(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),提高MMP(P<0.05)。结论芍药苷对CoCl2诱导PC12细胞氧化应激损伤有显著保护作用。; 雷昌黄丹向韵张秀丽孟盼邹蔓姝王宇红凌成利; 关键词：芍药苷氧化应激凋亡

滋肾活血方对2-VO模型大鼠海马CA1区线粒体自噬的调节及神经元再生的影响被引量：1: 2022年; 目的:探讨滋肾活血方通过调节线粒体自噬促进双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)模型大鼠海马CA1区神经元新生的作用机制。方法:2-VO法建立血管性痴呆大鼠模型,随机将60只SD大鼠分为假手术组、2-VO模型组、盐酸多奈哌齐组、滋肾活血方低、中、高剂量组(8.9、17.8、35.6 g·kg^(-1))。Morris水迷宫实验检测各组逃避潜伏期、跨越平台次数;透射电镜观察海马CA1区线粒体自噬情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测海马CA1区PTEN诱导激酶1(Pink1)、帕金蛋白(Parkin)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马CA1区线粒体自噬信号通路相关蛋白Parkin、抗增殖蛋白2(PHB2)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力学相关蛋白1(Drp1)蛋白的表达;Brdu法检测CA1区神经元再生情况。结果:与假手术组比较,2-VO模型组大鼠学习、空间记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区见线粒体结构受损,自噬溶酶体形成,Parkin、Pink1 mRNA及Parkin、PHB2、Drp1蛋白明显上调(P<0.05),Mfn2蛋白表达量明显降低(P<0.05),海马CA1区神经元新生明显减少(P<0.05)。与模型组比较,滋肾活血方干预后可明显提高2-VO模型大鼠的学习、空间记忆能力(P<0.05),增加海马CA1区自噬小体数量并改善线粒体结构,进一步上调海马CA1区Parkin、Pink1 mRNA及Parkin、PHB2、Drp1蛋白表达(P<0.05,P<0.01),下调Mfn2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),增加海马CA1区神经元新生数量(P<0.05,P<0.01)。结论:滋肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元新生的促进作用与Pink1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬有关。; 赵梓婷伍大华张秀丽谢乐刘桐赫曾珊珊施佳仪姚婷谢瑶李映辰; 关键词：血管性痴呆 CA1区

抑郁症大脑海马神经可塑性机制研究进展被引量：10: 2012年; 抑郁症是以显著而持久的情绪低落或兴趣丧失为主要症状的一种精神疾病。关于抑郁症发病机制假说有以下几种：儿茶酚胺及受体假说;单胺假说;受体敏感假说;; 孟盼王宇红张秀丽; 关键词：抑郁症 BDNF CREB 突触素

基于海马损伤与保护的抗抑郁机制研究及中医药应用: 王宇红谭元生杨蕙孟盼蔺晓源郭纯张秀丽李东雅刘检韩远山; 该项目属中医中药学研究领域。主要来源于国家自然科学基金（81373578、81202693)、省教育厅重点项目（11A087)和省自然科学基金项目（13JJ5030)等6项课题。抑郁症已是危害人类健康的第四大疾病，发病率...; 关键词：; 关键词：抑郁症抗抑郁药物中医药防治

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：10: 2016年; 目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆能力以及海马JNK、Bcl-2、Bax表达的影响,探讨其对糖尿病并发抑郁症大鼠海马损伤的保护机制。方法采用高脂饲料灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继续给予28 d慢性应激建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及左归降糖解郁方高、中、低剂量组。末次给药后,采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期时间,Western blot检测海马JNK、Bcl-2、Bax蛋白表达;RT-PCR检测JNK、Bcl-2、Bax基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),JNK、Bax蛋白及基因表达明显上升,Bcl-2表达明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),JNK、Bax蛋白及基因表达均明显下降,Bcl-2表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论左归降糖解郁方能明显改善糖尿病并发抑郁症大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。; 孟盼赵洪庆杜青王宇红杨蕙张秀丽徐雅岚; 关键词：神经元凋亡 JNK

脑泰方Ⅱ号含药血清对LPS诱导的小胶质细胞极化的调节作用被引量：5: 2020年; 目的探明脑泰方Ⅱ号含药血清对LPS诱导的HAPI小胶质细胞形态、M1/M2型极化标记分子及炎性因子的影响。方法建立LPS诱导的HAPI细胞炎症模型,将培养的细胞分为:空白组、LPS模型组、脑泰方Ⅱ号组、米诺环素组。高内涵观察细胞形态与数量的变化,Real-time PCR检测M1型标志分子MHCⅡ、iNOS、MCP-1、CD11b,M2型标志分子Arg1、Mrc1、Ym1,促炎性因子IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α,抗炎性因子IL-4、IL-10、TGF-βmRNA水平。结果与正常组比较,LPS模型组细胞胞体变大,并呈多极化或阿米巴型,突触变粗变短;其M1型标记分子与促炎性因子的mRNA水平显著升高(P<0.01);而M2型标记分子Mrc1与抗炎性因子IL-4、TGF-β的mRNA水平显著降低(P<0.01)。经脑泰方Ⅱ号干预后,细胞胞体胀大部分恢复,突触变长,且细胞数量增多;M1型标记分子MHCⅡ、iNOS、CD11b与促炎性因子的mRNA水平显著降低(P<0.01),M2型标记分子与抗炎性因子的mRNA水平显著升高(P<0.01)。与米诺环素组比,脑泰方Ⅱ号对M1型标志分子mRNA水平的降低作用无明显优势(P>0.05),对促炎性因子IL-6、IL-12、TNF-α的mRNA水平的降低作用虽优于米诺环素组(P<0.01),但对IL-1β的调节作用与米诺环素组相比无显著差异(P>0.05);其对M2型标志分子的Mrc1、Ym1及抗炎性因子IL-4、TGF-βmRNA水平的提升作用均明显优于米诺环素组(P<0.01或P<0.05)。结论脑泰方Ⅱ号可通过对细胞形态、M1/M2型标记分子与炎性因子的调节作用抑制LPS诱导的HAPI细胞M1型极化,并促进M2型极化。脑泰方Ⅱ号对M2型标志分子及抗炎性因子的调节作用较米诺环素具有一定优势。; 张秀丽雷昌雷昌葛金文刘洋葛金文孟盼资冬朱伟

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马、皮质显微结构的协同保护效应被引量：2: 2018年; 目的：探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马、皮质显微结构的保护作用。方法：将SD大鼠随机分为6组,即空白对照、抑郁模型、氟西汀（5.4 mg/kg）、百事乐胶囊高、中、低（2.88、1.44、0.72 g/kg）剂量组,采用慢性不可预见性温和应激的方法建立抑郁模型,于造模同时给药,连续21 d。采用新奇摄食实验、强迫游泳实验观察模型动物的行为学变化,Golgi-Cox染色观察大鼠皮质、海马病理结构的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠摄食潜伏期、强迫游泳不动时间增长（P〈0.01）,皮质区分子层、外粒层、外锥体层神经元丢失严重,外锥体层、内粒层、内锥体层的神经元排列呈混乱和无序状态;海马CA1、CA3、DG区神经元数目明显减少,核固缩,细胞质萎缩;氟西汀、百事乐胶囊高、中剂量能显著降低模型大鼠的摄食潜伏期、强迫游泳不动时间（P〈0.01或P〈0.05）;氟西汀、百事乐胶囊高剂量可增加皮质区分子层、外粒层、外锥体层及海马CA1区神经元存活的数量,减少细胞核深染和固缩,并能促进外锥体层、内粒层、内锥体层神经元的有序排列、致密;同时氟西汀、百事乐胶囊高剂量可显著减少海马CA3、DG区神经元细胞黑色深染及胞体形态的畸变。结论：百事乐胶囊可通过协同保护海马、皮质的显微结构而实现其抗抑郁的作用。; 孟盼朱青柳卓赵洪庆张秀丽杨蕙王宇红; 关键词：显微结构

百事乐胶囊对抑郁模型大鼠海马GR/p-GR/SGK1表达的影响被引量：4: 2017年; 目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、抑郁模型组、氟西汀组及百事乐胶囊高、中、低(2.88,1.44,0.72 g·kg-1)剂量组,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方法建立抑郁模型,造模同时灌胃给药,连续21 d Morris水迷宫测定对大鼠行为学的影响,放射免疫法观察大鼠血浆CORT含量的变化,Western-blotting观察大鼠海马GR,p-GR,SGK1蛋白表达的变化。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)、目标象限潜伏时间显著增长(P<0.01);穿越目标象限的次数显著降低(P<0.05);CORT含量显著增高(P<0.01),海马GR、p-GR的表达下调(P<0.01),SGK1的表达增加(P<0.01)。与模型组比较,百事乐胶囊高剂量能缩短模型大鼠的EL(P<0.05),并能缩短目标象限潜伏时间(P<0.05),增加目标象限的穿越次数(P<0.05);同时高、中剂量组大鼠血浆CORT的含量显著下降(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组海马GR、p-GR的表达显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组SGK1的表达显著降低(P<0.05)。结论:百事乐胶囊可能通过GR/p-GR/SGK1信号级联增加应激抑郁模型大鼠海马学习记忆的功能,进而实现抗抑郁的作用。; 孟盼赵洪庆雷昌王宇红杨蕙张秀丽刘检; 关键词：海马 GR SGK1

毒性中药马钱子等粉体的标准化与毒效关系研究: 王宇红杨瑛张秀丽丁志平李跃辉莫韦皓桂卉邓东方蔡萍向韵杨蕙刘林; 该项目属中药学研究领域。该项目主要来源于湖南省自然科学重点基金“毒性中药马钱子的毒效关系研究”(09JJ3055)，湖南省科技厅科技计划“毒性中药马钱子的安全剂量研究”(2010TT2019)、中国中医科学院博士后自选课...; 关键词：; 关键词：中药马钱子

张秀丽

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