彭功玲
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 供职机构：武汉市中心医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲状腺过氧化物酶和半乳糖凝集素-3在甲状腺微小乳头状癌组织的表达及临床意义被引量：9
- 2016年
- 目的检测甲状腺微小乳头状癌（PTMC）和周围良性组织中的甲状腺过氧化物酶（TPO）和半乳糖凝集素-3（Galectin-3）的水平，对比PTMC与甲状腺良性疾病的临床特征，探讨TPO、Galectin-3等标志物的应用价值。方法选取PTMC患者和甲状腺良性疾病患者各60例，采用免疫组织化学方法分别检测PTMC组织和良性组织中Galectin-3和TPO蛋白的表达。结果91．7％PT—MC癌组织中的Galectin-3表达为强阳性，TPO则不表达；甲状腺良性病组织中的Galectin-3表达缺失，而98．3％的TPO表达正常。PTMC与甲状腺良性疾病组织中Galectin-3和TPO蛋白表达的差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论甲状腺微小乳头状癌组织中的Galectin-3高表达、TPO低表达与癌症病症的发展过程明显相关。
- 王龙强彭功玲江明
- 关键词：甲状腺微小乳头状癌半乳糖凝集素-3甲状腺过氧化物酶
- 乳腺癌细胞免疫逃逸能力的研究被引量：3
- 2013年
- 目的观察乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231侵袭能力和免疫逃逸能力的差异。方法以Transwell小室进行人工基底膜侵袭实验检测1. 0 × 105个/孔MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞侵袭能力的差异;不同浓度混合淋巴细胞与5.0 × 103个/孔乳腺癌细胞株共培养检测MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞免疫逃逸能力的差异。结果MDA-MB-231细胞侵袭细胞数量高于MCF-7细胞侵袭细胞数量（86.64 ±7.13比12.27 ±2.53）,差异有统计学意义（P〈0.05）;与2.5 × 104个/孔、5.O× 104个/孔、1. 0 × 105个/孔、2. 0 × 105个/孔混合淋巴细胞共垮养后,MDA-MB-231细胞存活率髙于 MCF-7 细胞存活率[（1.31 ±0.04）% 比（0. 97 ±0. 01）% ；（1.31 ±0.03）% 比（0.80 ±0.01）% ；（1.43 ±0. 00）% 比（0.60 ±0. 01）% ；（1.57 ±0.09）% 比（0. 59 ±0. 01）% ]，差异有统计学意义（P 〈0. 05）。结论MDA-MB-231细胞株较MCF-7细胞株有更强的侵袭能力和免疫逃逸能力。
- 赵向旺刘春萍彭功玲田野郭雅文
- 关键词：乳腺癌免疫
- Notch1表达与乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的相关性被引量：4
- 2012年
- 目的研究Notch1的表达与乳腺癌细胞迁移侵袭能力的相关性。方法以RT-qPCR及Western blot检测细胞株MCF-7及MCF-7/ADR中Notch1基因及蛋白的表达情况;以Transwell小室进行迁移实验和侵袭实验检测上述细胞株的迁移、侵袭能力。结果 MCF-7/ADR的Notch1mRNA表达水平明显高于MCF-7[(0.074 8±0.004 3)vs.(0.046 1±0.002 2)],差异有统计学意义(P<0.05);MCF-7/ADR的Notch1蛋白表达水平明显高于MCF-7[(1.636 0±0.042 2)vs.(0.622 0±0.028 6)],差异有统计学意义(P<0.05);MCF-7/ADR的迁移及侵袭的穿膜细胞数均明显多于MCF-7的穿膜细胞数[(60.16±5.27)vs.(13.88±3.16);(13.62±2.25)vs.(9.62±1.30)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。Notch1mRNA及蛋白的表达水平与乳腺癌细胞侵袭、迁移能力呈正相关。结论 Notch1信号通路参与调控乳腺癌细胞的侵袭与迁移能力,阻断该通路活化将可能抑制乳腺癌细胞的侵袭、迁移。
- 逯翀刘春萍赵向旺彭功玲
- 关键词：乳腺肿瘤NOTCH1迁移
- 肿瘤浸润T淋巴细胞与乳腺癌临床病理特点及预后的相关性
- 目的：检测FoxP3和CD8在乳腺浸润性导管癌组织的表达水平和定位，探讨FoxP3+Treg和CD8+CTL与乳腺浸润性导管癌患者临床病理学特点及预后之间的关系。 方法：免疫组织化学方法检测乳腺癌组织石蜡切片中FoxP...
- 彭功玲
- 关键词：乳腺癌病理机制临床预后
- 文献传递
- 长链非编码RNA H19对促进甲状腺癌转移的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 观察长链非编码RNA（lncRNA） H19在甲状腺癌的进展过程中的影响.方法 侵袭小室实验和划痕实验检测H19 RNA表达对甲状腺癌侵袭和迁移的影响;荧光酶素实验和Western blot分析H19/微小RNA （miR）-675/钙黏素13 （CDH13）途径在甲状腺癌中的作用.结果 通过小干扰RNA （siRNA）干扰H19 RNA能够阻断甲状腺癌细胞的侵袭（迁移倍数分别为0.44±0.11、1.01 ±0.22和0.51±0.15、1.00 ±0.16,P＜0.01）.H19 RNA与miR-675表达水平呈正相关,H19RNA减少阻断了miR-675的表达（相对表达量分别为0.39 ±0.09和0.52 ±0.14,P＜ 0.05）.Western blot分析和荧光酶素实验结果显示miR-675通过与CDH13基因的3＇端非编码区域（3＇-UTR）结合,调控CDH13的表达.结论 H19 RNA通过提供miR-675,结合于CDH13基因,阻断CDH13表达,进而促进甲状腺癌细胞的侵袭和迁移能力.
- 王龙强彭功玲刘富瑶江明
- 关键词：甲状腺癌长链非编码RNAH19
