- CD_9抗原与血小板活化被引量：2
- 1995年
- CD9抗原是血小板膜蛋白的主要组份之一,在每个人血小板表面约含4 000个CD9抗原,虽然它在血小板功能方面的作用尚不明确,但由于它可与活化的血小板中GPⅡb/Ⅲa相联结,从而对血小板的聚集功能起调控作用。自1983年率先发现血小板强致聚剂P24单抗（ALB6）以来,文献中陆续报道了十几个可引起血小板聚集的CD9单抗,并对其激活机制进行了多方面的研究,本文对此作一综述。 1 CD9抗原(P24)的初级结构及生化特点 CD9抗原做为一种广泛分布于多种细胞表面的膜蛋白,首先是用单抗BA2在白血病及淋巴细胞表面确定的。其分布的广泛性提示其作用的重要性及多样性。它是一分子量为24 000道尔顿的单链多肽,等电点为7.3,分子内部无二硫键联结。
- 彭林李家增
- 关键词：抗原血小板活化血小板膜蛋白激活剂胞内钙
- CD_9单克隆抗体对人血小板膜纤维蛋白原受体调控特征研究
- 1999年
- 目的 研究两种 Ｃ Ｄ９ 单克隆抗体（ Ｍｃ Ａｂ） Ｈ Ｉ１１７ 和 Ｓ Ｊ９ Ａ４ 对人血小板膜纤维蛋白原受体功能的调控作用及其可能的作用机制。方法 利用１２５ Ｉ标记人纤维蛋白原（ Ｆｇ） ，观察 Ｈ Ｉ１１７ 和 Ｓ Ｊ９ Ａ４作用下血小板 Ｆｇ 特异性结合量，反映血小板膜上 Ｆｇ 受体的暴露情况，并观察无 Ｆｇ 存在条件下，由 Ｈ Ｉ１１７ 和 Ｓ Ｊ９ Ａ４ 诱导的 Ｆｇ 受体暴露后的变化。结果 Ｈ Ｉ１１７ 和 Ｓ Ｊ９ Ａ４ 均能显著诱导血小板与 Ｆｇ 特异性结合，而在无 Ｆｇ 存在时，两种 Ｍｃ Ａｂ 诱导的 Ｆｇ 受体会很快“关闭”，失去结合 Ｆｇ 的能力；抑制蛋白激酶 Ｃ（ Ｐ Ｋ Ｃ） 活性，应用 Ａｓｐｉｒｉｎ 、 Ａｐｙｒａｓｅ 和（ 或） Ｐ Ｇ Ｉ２ 预处理血小板，能不同程度地抑制 Ｈ Ｉ１１７ 和 Ｓ Ｊ９ Ａ４ 诱导的血小板膜 Ｆｇ 受体暴露。结论 Ｈ Ｉ１１７ 和 Ｓ Ｊ９ Ａ４ 均能诱发血小板膜 Ｆｇ 受体暴露，两者诱发人血小板 Ｆｇ 受体暴露可能是三条途径综合作用的结果：即二磷酸腺苷释放、血栓烷生成和环磷酸腺苷途径，而 Ｐ Ｋ Ｃ激活可能是三条途径的共同通路。
- 武怀珠李家增彭林刘汉芝武文杰侯庆明周玉玲孔德洪
- 关键词：单克隆抗体CD9纤维蛋白原受体血小板膜
- 血小板活化过程中膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa构象变化的研究被引量：7
- 1999年
- 目的 对血小板活化过程中膜糖蛋白（ Ｇ Ｐ） Ⅱｂ／ Ⅲａ 构象变化进行初步探讨。方法 分别用供体荧光（ Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ） 与受体荧光（ Ｔ Ｒ） 标记识别 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 上不同抗原决定簇的单抗。用流式细胞仪检测活化血小板在５３０ ｎｍ 处的荧光强度值，并计算荧光供受体间的荧光共振能量转移值（ Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ） 。结果 不论何种单抗作为荧光供体，静息态血小板均可被测得一低而稳定的 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ（ 平均５ ．５ ％ ） 。血小板被激活时 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ 会有显著升高，表明 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 内的亚单位间发生了位置或（ 和） 方向上的变化，该变化也可因胞外钙离子的清除而发生，但不依赖于纤维蛋白原与其受体的结合。结论 血小板活化时 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ 的升高可定性反映出荧光标记单抗所结合的 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 内部亚单位间所发生的重新排列，这种构象的改变可最终导致纤维蛋白原受体的表达。
- 彭林李家增武怀珠王美健武文杰侯庆明
- 关键词：血小板活化膜糖蛋白类蛋白质构象
- 抗人血小板Tetraspanin(CD9)单克隆抗体以不依赖Fc受体的方式激活血小板整合素αⅡbβ3被引量：1
- 2001年
- 目的 研究 2种抗人血小板tetraspanin单克隆抗体HI117和SJ9A4引起的血小板整合素活化及其机制。方法 用12 5Ⅰ标记的人纤维蛋白原 ,测定HI117和SJ9A4引起的纤维蛋白原与人血小板的特异的结合 ,表明这 2种单抗激活血小板整合素αⅡbβ3。结果 HI117和SJ9A4 ( 10 μg ml和 2 0 μg ml)引起纤维蛋白原与人血小板特异的结合 ,表明这 2种单抗引起血小板整合素αⅡbβ3激活 ,进一步研究表明这种激活不依赖血小板Fc受体 ,而且HI117和SJ9A4引起的血小板整合素αⅡbβ3激活可由于以Sphingosine、Aspirin、αβ、rase和成PGI2 预处理血小板而被抑制。结论 抗人血小板tetraspanin (CD9)单克隆抗体HI117和SJ9A4能引起血小板整合素αⅡbβ3激活且不依赖Fc受体 ,3种信号途径即血栓烷 ,分泌ADP和CAMP途径可能涉及这一过程 ,蛋白激酶C激活可能是这 3个途径的共同步骤。
- 武怀珠李家增彭林刘汉芝武文杰周玉玲侯庆明孔德洪
- 血小板活化机理的研究被引量：1
- 1996年
- 血小板活化(粘附、释放和聚集)的正常与否,在出血性疾病和血栓性疾病中起重要作用。对血小板激活机理的研究一直是热点问题,因为它在临床上与不少疾病,尤其是与常见的血栓性疾病的发病和病理过程有关,而且在细胞生物学和分子生物学中也是重要的研究对象。 60年代初发现ADP可以引起血小板聚集,开辟了研究血小板活化的新纪元。以后陆续发现了引起血小板聚集的ADP释放、花生四烯酸代谢产物和血小板活化因子(PAF)3种途径。
- 李家增彭林
- 关键词：血小板血小板活化FC受体补体
- CD9单克隆抗体激活血小板的特性研究被引量：3
- 1995年
- 利用两种抗分子量为２４０００的血小板膜糖蛋白的单克隆抗体（ＭｃＡｂ）为探针，对血小板活化进行研究。结果显示：两种ＣＤ９ＭｃＡｂ（ＳＪ９Ａ４，ＨＩ１１７）在其抗原（Ｐ２４）上的识别肽段不同；两种ＭｃＡｂ诱聚血小板的途径有区别；在激活血小板时，两种ＭｃＡｂ能同时引发特定的血小板膜蛋白磷酸化，但ＨＩ１１７不能使血小板胞浆钙离子浓度升高；活化血小板Ｐ２４不能与膜上其他蛋白发生物理联结。表明两种ＣＤ９ＭｃＡｂ激活血小板的机理存在差异，提示其抗原在血小板活化中的作用是一个多方面的综合过程。
- 彭林李家增武怀珠滕彬
- 关键词：单克隆抗体血小板膜糖蛋白血小板活化
- 刺激型血小板单克隆抗体的作用及其机制
- 1996年
- 刺激型血小板单克隆抗体的作用及其机制彭林综述李家增审校早在８０年代初期，人们在利用单克隆抗体（单抗）对不同类型的血细胞进行研究的过程中，发现某些血小板单抗能够引发血小板聚集、释放等激活现象。这以后，国内外文献又陆续报道了十几个可引起血小板激活的单抗，...
- 彭林李家增
- 关键词：血小板单克隆抗体血小板活化血栓形成
- 抗尿激酶及人纤维蛋白双特异单克隆抗体体内导向溶栓作用的实验研究被引量：1
- 1996年
- 用杂交杂交瘤技术制备抗尿激酶及人纤维蛋白双特异单克隆抗体—10H8;建立了稳定的家兔颈静脉溶栓模型;研究了10H8体内导向溶栓特征。研究结果显示,与单独尿激酶比较导向溶栓药(尿激酶/10H8)的体内溶栓效能及溶栓特异性均有显著提高。导向溶栓药的出现为实现临床溶栓的高效特异化带来希望。
- 武怀珠李家增彭林滕彬刘访杰刘汉芝袁洪卫
- 关键词：双特异单克隆抗体溶栓药导向溶栓
- 刺参酸性粘多糖对纤维蛋白凝胶结构及其溶解性的影响被引量：26
- 1996年
- 为探讨刺参酸性粘多糖（Ｓｊａｍｐ）促纤溶的机制，体外用浊度法和发色底物法观察了Ｓｊａｍｐ对纤维蛋白凝胶聚集和溶解以及对纤溶酶活性的影响，同时在电镜下也观察了Ｓｊａｍｐ对纤维蛋白凝胶结构的改变。结果显示Ｓｊａｍｐ以浓度依赖的方式明显抑制纤维蛋白单体的聚集，提高纤溶酶的活性；在Ｓｊａｍｐ存在下形成的纤维蛋白凝胶被纤溶酶溶解的速度明显较对照组为快；在Ｓｊａｍｐ存在下形成的纤维蛋白凝块中纤维蛋白丝的质量－长度比（μ）及直径明显增加，从而增加了凝块对纤溶酶的敏感性；此外Ｓｊａｍｐ还以浓度依赖的方式提高纤溶酶的活性。Ｓｊａｍｐ可通过影响纤维蛋白的聚集而改变纤维蛋白凝胶的结构以及增强纤溶酶的活性而促进纤溶。
- 高存记李家增彭林武怀珠马丽刘杰文
- 关键词：粘多糖纤维蛋白凝胶溶解性
- PTA1单克隆抗体诱导人血小板活化聚集和胞浆Ca^(2+)水平的升高被引量：13
- 1998年
- 目的：探讨血小板和Ｔ细胞活化抗原１（ＰＴＡ１）诱导人血小板活化聚集和对血小板胞浆Ｃａ２＋水平影响的机制。方法：血小板聚集与ＡＴＰ释放试验及血小板胞浆Ｃａ２＋水平测定。结果：ＰＴＡ１单克隆抗体（ＭｃＡｂ）体外可诱导人血小板活化聚集，ＥＧＴＡ与ＰＧＩ２可以完全抑制ＰＴＡ１ＭｃＡｂ诱导的血小板活化聚集，ＰＴＡ１ＭｃＡｂＦ（ａｂ′）２对ＣＤ９或ＣＤ４１诱导的血小板活化聚集无明显影响。ＰＴＡ１ＭｃＡｂ促进血小板胞浆Ｃａ２＋水平升高。结论：ＰＴＡ１ＭｃＡｂ的刺激作用与血小板膜表面Ｆｃ受体和ＣＤ４１／ＣＤ６１（ⅡｂⅢａ）复合物有关，促进血小板胞浆Ｃａ２＋水平升高为胞外Ｃａ２＋内流与胞浆内Ｃａ２＋储存释放共同作用所致。
- 孙忱金伯泉刘雪松杨琨张婷婷董邦权李家增武怀珠彭林包承鑫武文杰
- 关键词：PTA1
