徐锦荣
- 作品数：27 被引量：100H指数：7
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律更多>>
- 八肽胆囊收缩素对大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-2和-9产生的影响被引量：4
- 2005年
- 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9产生的影响及其可能的分子机制。方法通过酶谱分析法检测不同浓度的CCK-8对大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞MMP-2和MMP-9产生的影响。结果RSC-364细胞在无干预因素存在的情况下,仅有MMP-2的表达,MMP-9无明显表达;TNF-α(10ng/L)可诱导RSC-364细胞MMP-9的表达,使MMP-2的表达增加;在TNF-α(10ng/L)存在的情况下,10-6、10-7和10-8mol/L浓度的CCK-8对RSC-364细胞MMP-2和MMP-9的表达均有明显的抑制作用,CCK的受体拮抗剂丙谷胺可拮抗此作用。结论CCK-8可抑制TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞MMP-2和MMP-9的产生,提示CCK-8可能具有潜在的调控类风湿关节炎发病过程的作用。
- 金玉怀赵占胜丛斌徐锦荣姚玉霞李淑瑾凌亦凌
- 关键词：八肽胆囊收缩素基质金属蛋白酶-2细胞株滑膜(TNF)-Α干预因素丙谷胺
- 河北汉族人群GATA A10、GATA H4基因座遗传多态性调查
- 2005年
- 赵丽高峰丛斌姚玉霞李淑瑾谷振勇徐锦荣
- 关键词：法医物证学遗传多态性
- 2012年早期类风湿关节炎分类标准的国内多中心临床验证被引量：11
- 2017年
- 目的验证2012年早期RA（ERA）分类标准、2010年ACR／EULAR分类标准以及1987年ACR分类标准在早期RA诊断中的价值。方法采用多中心、现场调查的方法，连续入组年龄≥16岁，病程≤2年，至少有1个外周关节肿痛，由2名风湿免疫科专科医师确诊为RA或其他非RA疾病的患者，详细记录患者就诊时的临床及实验室检查资料，采用McNemar检验比较3个RA分类标准在ERA诊断中的敏感性和特异性，MedCalc软件比较各分类标准的受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积，评价诊断价值。结果本研究纳入早期关节炎患者310例，其中ERA患者182例，非ERA对照组128例；ERA标准的敏感性（88．5％）高于1987年ACR分类标准（45．6％，x2=75．013，P〈0．0125），与2010年ACR／EULAR分类标准（91．8％）差异无统计学意义（r=1．042，P〉0．05），ERA标准的特异性（91．4％）和2010年标准（87．5％，r=1．8，P〉0．05）、1987年标准（96．1％，x2=3．1，P〉0．05）相似；ERA标准所对应的ROC曲线下面积为0．962[95％CI（0．934，0．980）]，略优于2010年ACR／EULAR标准0．959[95％CI（0．931，0．978）]（Z=0．380，P=0．7038），明显高于1987年ACR标准0．885[95％CI（0．845，0．919）]（Z=4．517，P〈0．01）。结论在早期RA的诊断中ERA分类标准综合评价优于1987年ACR和2010年ACR／EULAR分类标准，并且较2010年ACR／EULAR的计分法分类标准简便实用。
- 李玉翠范文强陈海英于萍苗华丽李堃杰徐锦荣崔刘福张改连许珂张莉芸李茹
- 关键词：关节炎类风湿
- CCK-8影响滑膜细胞增殖和金属蛋白酶表达的信号转导机制研究
- 丛斌徐锦荣金玉怀赵占胜韩冬艳白洁姚玉霞李淑瑾谷振勇
- 该项目从受体、蛋白激酶、核转录因子及TIMPs表达等不同环节研究了CCK-8对γTNFα激活的RSC-364增殖和分泌MMPs活性的影响，以及及信号转导机制。研究结果表明，CCK-8可通过与CCKR结合，激活cAMP/P...
- 关键词：
- 关键词：滑膜细胞增殖信号转导机制
- CCK-8对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响被引量：5
- 2006年
- 目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞增殖的影响及相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞增殖的影响;应用Westernblot检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果CCK-8剂量依赖性(10-12、10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖;CCK-8剂量依赖性(10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞p38MAPK的磷酸化;且CCK-8A、B受体拮抗剂CR1409或CR2945均减弱了CCK-8的抑制效应。结论CCK-8剂量依赖性抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖,该作用由CCK-AR和CCK-BR介导,并可能通过抑制p38MAPK磷酸化而实现的。
- 韩冬艳丛斌徐锦荣李淑瑾马春玲倪志宇
- 关键词：类风湿性关节炎滑膜细胞白细胞介素-1ΒCCK-8
- 超声评价抗肿瘤坏死因子α制剂对强直性脊柱炎跟腱附着点炎的疗效被引量：5
- 2018年
- 目的通过超声评价抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)制剂对于强直性脊柱炎(ankylosing spodylitis,AS)患者跟腱附着点炎的疗效。方法对比32例应用抗TNF-α制剂的治疗组患者与29例对照组患者的跟腱附着点超声影像及红细胞沉降量(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)等炎性指标的变化。结果与对照组比较,应用抗TNF-α制剂的AS患者的跟腱附着点处的超声评分及临床评分显著下降(P<0.01);ESR及CRP的变化差值显著高于对照组(均P<0.01)。结论抗TNF-α制剂可显著改善AS患者跟腱附着点处的炎症程度,并通过超声检查得以印证。
- 谢建丽陈海英王俊祥张颖徐锦荣
- 关键词：跟腱超声检查肿瘤坏死因子Α
- 八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的炎症反应被引量：7
- 2007年
- 目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopo- lysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠炎症反应的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组、LPS组(腹腔注射LPS)、LPS+CCK-8组(注射LPS前30 min腹腔注射CCK-8)及CCK-8组(单独注射CCK-8)。用酶联免疫吸附法(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)检测不同时间点各组小鼠血清、肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量及mRNA表达情况。观察各组肺组织光镜病理改变。结果腹腔注射LPS可成功复制ALI小鼠模型,肺组织病理显示,在LPS组12h时可见肺间质充血、水肿,大量炎性症细胞浸润,腹腔预注射CCK-8可明显改善肺组织病理变化;腹腔注射LPS可使小鼠血清及肺组织中IL-1β、IL-6表达增加,分别于注射后2h及4h达到高峰,预先注入CCK-8可显著抑制IL-1β、IL-6的表达。结论CCK-8可能通过抑制ALI小鼠IL-1β、IL-6的表达参与抗炎反应过程,从而减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应。
- 倪志宇丛军李淑瑾丛斌闫玉仙徐锦荣高峰韩冬艳刘霞
- 关键词：胆囊收缩素脂多糖类急性肺损伤白细胞介素-1Β
- CCK-8对TNF-α诱导大鼠RSC-364细胞MMPs/TIMP-1的影响被引量：8
- 2017年
- 目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对TNF-α诱导的大鼠RSC-364细胞MMPs/TIMP-1的影响。方法采用ELISA观察TNF-α作用下CCK-8对RSC-364细胞MMP-3、-9、-1及TIMP-1分泌的影响,比较MMP-3、-9、-1和TIMP-1比值变化,用RT-PCR观察CCK-8对TNF-α作用下RSC-364细胞MMP-3、-9 mRNA表达的影响。结果静息和CCK-8单独孵育细胞后未检测到MMP-3和MMP-9,产生少量MMP-1和TIMP-1,表达MMP-3和MMP-9 mRNA甚微,CCK-8有抑制TNF-α诱导细胞MMP-3、-9、-1分泌和MMP-3、-9 mRNA表达的作用,并且降低TNF-α所致的MMPs/TIMP-1比值的上升。结论 CCK-8下调MMPs基因表达,减少MMPs分泌,使MMPs与TIMP-1比值下降,从而降低MMPs活性,表明CCK-8能调节滑膜细胞分泌功能,提示CCK-8在类风湿关节炎发病过程中可能具有调控作用。
- 徐锦荣丛斌李淑瑾金玉怀赵占胜
- 关键词：八肽胆囊收缩素TNF-Α成纤维样滑膜细胞金属蛋白酶组织抑制剂
- 血管活性肠肽对TNF-α介导大鼠滑膜细胞增殖的影响及其相关分子机制的研究
- 最近发现,在整体实验中,VIP可以显著降低胶原性关节炎(collagen-inducedarthritis,CIA)小鼠的发病率和严重程度;在离体实验中,VIP可以抑制RA患者FLS增生及对IL-6、IL-8的分泌.为深...
- 徐锦荣
- 关键词：滑膜细胞增殖血管活性肠肽肿瘤坏死因子
- 文献传递
- CCK-8降低TNF-α诱导的大鼠RSC-364细胞增殖及p38 MAPK活性被引量：8
- 2006年
- 目的 观察硫酸化八肽胆囊收缩素（CCK-8）对TNF-α诱导大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364细胞增殖及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）活性的影响.方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖;Western blot技术检测p38 MAPK活性.结果TNF-α（50 μg/L）孵育5 min,p38 MAPK磷酸化水平升高,15 min达高峰,2 h恢复基础水平;孵育15 min时,p38 MAPK磷酸化程度随其剂量（10、25、50 μg/L）的增大而增加.CCK-8（10^-10～10^-6 mol/L）剂量依赖性降低TNF-α诱导的细胞增殖及磷酸化p38 MAPK的激活,此作用可被CR1409和CR2945拮抗.SB203580（10 μmol/L）可抑制TNF-α引起的细胞增殖.结论 CCK-8通过降低p38 MAPK磷酸化水平而抑制TNF-α激活的RSC-364细胞增殖,该作用可能由CCK-A和CCK-B受体共同介导.
- 徐锦荣丛斌李淑瑾姚玉霞韩冬艳王立轩高峰
- 关键词：胆囊收缩素滑膜细胞P38
