公共文化服务平台

朱喜科: 作品数：33 被引量：70H指数：4; 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

小鼠胸腺上皮细胞中随年龄变化的microRNA表达差异: 研究背景:胸腺是中枢免疫器官,为淋巴祖细胞成熟场所.随着年龄的增长胸腺发生萎缩,器官组织结构发生改变,淋巴祖细胞的发育微环境被破坏,导致成熟T细胞数量下降,机体免疫功能降低.目前为止,小鼠胸腺中已经发现了很多种micro...; 郭智彬魏田利迟峰宋彦张楠楠朱喜科; 关键词：MICRORNA 芯片

含吐温α-萘磷酸盐速率法测定酸性磷酸酶: 1991年; 应用国产酸性磷酸酶测定试剂添加吐温增溶,使反应呈色试液透明,从而确立了结果可靠的血清酸性磷酸酶测定法。本法酶反应产物的显色化合物最大吸收波长仍为405nm,批内CV=2.2%～3.6%;批间CV=3.2%～3.4%;线性范围至少在0～42u L。正常参考值(X±2s).男性为5.7～9.7u/L,女性4.9～8.4u/L,本法(Y)与Bessey·Lowry法(X)法比较结果相一致(Y=1.026X+1.5,n=30)。本法反应液完全透明。准确性可靠,重复性好。; 石晶陈燕刘允桂朱喜科潘忠孝; 关键词：酸性磷酸酶血清

生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元保护作用研究: 2015年; 目的探讨生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元的保护作用。方法经海人酸制备SD大鼠癫癎模型,分别给予生理盐水+正常膳食(C组)、生理盐水+生酮饮食(K组)、海人酸+正常膳食(E组)和海人酸+生酮饮食(EK组),连续观察21 d后记录不同处理组大鼠体重、观察Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作频率和持续时间,并通过HE染色和Nissl染色计数E组和EK组大鼠海马CA3区正常锥体神经元数目。结果 C组和K组大鼠均无癫癎发作,且海马CA3区锥体神经元数目正常。E组和EK组大鼠在观察过程中均出现Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作,但EK组大鼠在饲养第21天时与E组相比,癫癎发作频率减少[(17.90±4.12)次对(30.50±4.40)次,P=0.000]、发作持续时间缩短[(212.70±17.75)s对(335.00±14.21)s,P=0.000],差异有统计学意义;EK组海马CA3区正常锥体神经元数目与E组相比增加[(117.67±7.51)个对(71.33±6.11)个,P=0.000],差异亦有统计学意义。结论生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元具有保护作用。; 张楠楠丛琳方秀英冯雪梅朱喜科; 关键词：海人酸膳食疗法海马神经元

层粘蛋白α链基因突变对神经组织发育影响的研究: 2005年; 目的研究层粘蛋白α链在神经系统发育中的作用。方法用乙基甲磺酸盐(ethyl m ethane-su lphonate,EMS)诱发线虫C.elegans层粘蛋白α链基因突变,通过DNA测序确定突变部位,用在C.elegans神经系统特异表达的启动子和绿色荧光蛋白报告基因构建的表达载体,注入生殖腺来观察后代正常和突变体的神经组织。结果诱导层粘蛋白α链基因突变产生四种突变体,其中两种即第803位和第2074位的突变形成终止密码,为无义突变,绿色荧光蛋白标记的神经纤维荧光图象显示呈锯齿状,且有纤维断裂。另外两种分别位于第98位、第1415位突变,是错义突变,二者引起的神经纤维改变不明显。结论层粘蛋白α链基因第803位和第2074位的无义突变引起神经纤维异常发育。; 王振宇朱喜科; 关键词：突变体神经系统基因突变

UC-MSC经PI3K/AKT信号通路影响人肺腺癌A549细胞的凋亡和增殖被引量：7: 2019年; 目的:探讨人脐带来源间充质干细胞(umbilical cord-derived mesenchymal stem cell, UC-MSC)经PI3K/AKT信号通路对人肺腺癌A549细胞凋亡和增殖的影响及其作用机制。方法:采用酶消化法从人脐带组织中分离UC-MSC并进行体外培养,用流式细胞术鉴定所得到的UC-MSC的免疫表型。收集UC-MSC培养上清,建立UC-MSC条件培养基与肺腺癌A549细胞株的体外间接共培养体系。采用CCK-8法检测A549细胞增殖率,通过Annexin V/PI染色流式细胞术检测A549细胞的凋亡率,通过PI染色法判断肿瘤细胞的细胞周期分布;qPCR实验检测CyclinD1、BAX、Bcl-2等PI3K/AKT通路下游凋亡与增殖相关基因的转录水平;Wb测定PI3K/AKT通路相关蛋白质表达水平。结果:人脐带组织分离培养3周后,可见纤维状细胞铺满培养瓶,平行排列或呈旋涡状生长。流式细胞术检测发现所得细胞表达MSC标志分子CD73、CD90、CD105,不表达CD45和HLA-DR。UC-MSC条件培养基与肺腺癌A549细胞株在体外间接共培养后,与对照组比较,A549细胞的增殖率明显降低、凋亡率明显升高,其细胞周期明显停滞在G1期(均P<0.01)。PI3K/AKT信号通路相关分子CyclinD1和Bcl-2转录下调、BAX的转录上调(均P<0.01);UCMSC条件培养基培养的A549细胞总AKT水平不变,p-AKT蛋白表达呈剂量性依赖下降(P<0.01)。结论:UC-MSC明显影响肺腺癌A549细胞的增殖和凋亡能力,细胞周期停滞在G1期,其主要作用机制是UC-MSC抑制A549细胞PI3K/AKT信号通路,为探索UC-MSC临床应用的安全性和有效性提供实验依据。; 袁哲吴思梦王亚君王思亮朱喜科; 关键词：肺腺癌 A549细胞 PI3K/AKT信号通路

肿瘤免疫逃逸机制的研究新进展被引量：16: 2011年; 目的:探讨肿瘤免疫逃逸的机制,指导肿瘤治疗理论研究。方法:应用NCBI的PubMed文献数据库,以"肿瘤免疫逃逸、T淋巴细胞、髓源性抑制性细胞,免疫抑制因子,胸腺萎缩"等为关键词,检索2005至2010相关文献。最后纳入分析40余篇文献。结果:肿瘤细胞可通过多种途径逃避机体免疫系统的监视,包括肿瘤对T淋巴细胞的功能抑制,诱导分化出免疫抑制细胞如髓源性抑制细胞,调节性T细胞等。同时肿瘤可导致免疫抑制因子如IL-10,IL-4、TGF-β、VEGF、IDO、COX-2的上调。促进免疫器官胸腺的萎缩。结论:肿瘤免疫逃避机制十分复杂,深刻认识肿瘤免疫逃逸机制,有助于肿瘤防治研究的深入。; 宋彦朱喜科; 关键词：肿瘤免疫逃逸胸腺淋巴细胞

胸腺再生的研究进展与策略被引量：6: 2016年; 胸腺是人类重要的中枢免疫器官,是T细胞分化、发育、成熟的场所。然而,随着年龄的增长,胸腺出现增龄性萎缩和功能衰退,主要表现为腺体变小,细胞结构破坏和初始T淋巴细胞的输出减少,从而导致机体免疫力下降,罹患感染、自身免疫性疾病和肿瘤的风险增加。此外,骨髓移植、放化疗以及病毒感染导致的胸腺损伤也能引起机体免疫系统功能的降低。近年来,胸腺萎缩的发生机制和促进胸腺再生的方法已经成为免疫学领域的热点研究问题。本文将以胸腺基质微环境及其与胸腺细胞间相互作用为关键点,就性激素、细胞因子、生长因子、生长激素、转录因子、细胞移植和micro RNA等在促进胸腺再生方面的研究进展进行综述,并简要讨论现存的问题和未来的研究方向。; 谭建新王亚君朱喜科; 关键词：性激素细胞因子转录因子细胞移植 MICRORNA

Foxn1在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用被引量：2: 2013年; 目的探讨Foxn1在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用。方法 SPF级C57BL/6小鼠分成老龄组(18个月)、中龄组(12个月)、中青龄组(6个月,4个月)、青龄组(1个月),每组雌雄各6只。无菌取胸腺,比较小鼠胸腺重量、胸腺指数及胸腺细胞数;应用Real-time PCR技术检测胸腺组织中Foxn1基因的表达。结果小鼠胸腺重量及胸腺细胞数随年龄增长显著减少(P<0.05,P<0.01);C57BL/6小鼠胸腺Foxn1相对表达量分别为:1月龄(0.909±0.119),6月龄(0.689±0.108),12月龄(0.240±0.063),18月龄(0.047±0.010),表现为随年龄增长显著下调(P<0.05)。结论Foxn1参与了胸腺的发育、成熟和退化萎缩各个阶段,Foxn1表达降低破坏了胸腺微环境,导致胸腺增龄性萎缩。; 王长山李丽金绍静朱金玲张玉萍朱喜科; 关键词：C57BL 胸腺

胸腺发育与衰老相关基因调控的研究进展被引量：7: 2011年; 胸腺是人体内重要的中枢免疫器官，是T淋巴细胞成熟的场所。在骨髓中产生的淋巴造血祖细胞通过血液进入胸腺，与胸腺基质细胞相互作用，最终形成成熟的CD4^＋／CD8^＋T细胞，返回到血液中参与细胞免疫。现在已发现许多基因参与胸腺发育、衰老，如Foxn1、Hox、Writ4等。这些基因在胸腺组织内形成一个网络，相互制约影响，调控着胸腺的发育及衰老。到目前为止，发育衰老的机制还不完全清楚，其在胸腺发育衰老过程中扮演着重要角色，因而研究胸腺发育衰老过程相关基因的调控机制非常必要。; 郭智彬朱喜科; 关键词：胸腺器官发育基因调控

恶性黄疸的血清生化学改变及肝脏电镜观察: 1989年; 本文对恶性黄疸患者血清生化学(直接胆红素、间接胆红素、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰移换酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等六项指标)的变化及其机理进行探讨。并以光镜和透射电镜对肝脏进行病理组织学观察,结果表明:六项生化指标均明显高于正常;此改变与胆道阻塞时间的长短及胆道压力增高有关;恶性黄疸血清生化学改变并非由胆道系统感染所致;胆道压力增高引起的病理组织学改变是发生血清生化学改变的主要原因。; 张丽霞朱喜科邹英高炳德王洪兰石晶谢桂芝刘永峰陈淑珍何三光田雨霖王兆元于晓光; 关键词：血清生化学肝脏黄疸

朱喜科

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

朱喜科

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈