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李宏妹

作品数:4 被引量:26H指数:3
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇内皮
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇细胞
  • 3篇内皮细胞
  • 2篇单核
  • 2篇单核细胞
  • 2篇单核细胞趋化
  • 2篇单核细胞趋化...
  • 2篇单核细胞趋化...
  • 2篇低密度脂蛋白
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇切应力
  • 2篇趋化蛋白
  • 2篇细胞趋化
  • 2篇流体切应力
  • 2篇核细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇血管

机构

  • 2篇中国医学科学...
  • 2篇中国医学科学...

作者

  • 4篇李宏妹
  • 3篇金永娟
  • 3篇邢海燕
  • 2篇马丽
  • 2篇朱文云
  • 1篇马丽

传媒

  • 2篇微循环学杂志
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2002
  • 3篇2001
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
流体切应力下血管内皮单核细胞趋化蛋白-1的表达被引量:8
2001年
目的 研究流体切应力对人血管内皮细胞的单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达的影响 ,探讨血流动力在动脉粥样硬化 (AS)发生早期中的作用。方法 利用平行板流动腔对血管内皮细胞施加不同切应力 ,分别采用夹心酶联免疫吸附测定 (ELISA)及逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测MCP 1蛋白及mRNA水平。结果 以 0 .72Pa切应力进行不同时间作用 ,0 .5h后MCP 1mRNA即达到静态时 (0 16 0± 0 0 37)的 4倍 (0 .6 84± 0 .0 33) ,5h时略有升高 ,达 0 .70 7± 0 .0 89,12h后下降到低于对照组的水平 (0 .0 36± 0 .0 0 6 ,P <0 .0 0 1)。灌流液中MCP 1蛋白时间依赖性增加 ,但 5h后增长趋缓 ;而在不同切应力 (0 .30、0 .72、2 .40Pa)相同时间 (5h)下 ,0 .72Pa的作用最显著 ,MCP 1蛋白比静态对照增加了 2倍多 ,mRNA水平则升高达 4倍。结论 MCP 1的表达对切应力的变化反应强烈 ,持续稳定的切应力则下调MCP 1的表达 ,此研究结果表明血流紊乱可促进AS病变的发生发展。
邢海燕李宏妹马丽朱文云金永娟
关键词:内皮应力动脉粥样硬化
氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤和动脉粥样硬化被引量:4
2001年
李宏妹金永娟
关键词:低密度脂蛋白内皮细胞损伤动脉粥样硬化氧化修饰
流体切应力和Ox-LDL对内皮细胞表面ICAM-1表达的影响被引量:2
2001年
目的 :研究动脉粥样硬化 (AS)的危险因素高脂血症、流体切应力及二者共同作用对血管内皮细胞细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 :以人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)为研究对象 ,应用免疫组化ACB方法 ,观测Ox LDL、流体切应力及二者共同作用对HU VECs的粘附分子ICAM 1表达的影响。结果 :与对照组相比 ,( 1)Ox LDL显著增加HUVECs表面ICAM 1表达 ;( 2 )流体切应力使HU VECs表面ICAM 1表达增加 ,但ICAM 1的表达随时间依赖性增加的趋势不明显 ;( 3)共同作用后 ,HUVECsICAM 1的表达较基础表达显著增加。结论 :Ox LDL、流体切应力的改变及二者共同作用显著增加HUVECs表面ICAM 1表达。
李宏妹邢海燕马丽朱文云金永娟
关键词:流体切应力OX-LDL内皮细胞ICAM-1
氧化低密度脂蛋白的促动脉粥样硬化作用被引量:12
2002年
目的 :研究氧化低密度脂蛋白ox LDL对血管内皮细胞VEC粘附分子 (ICAM 1,VCAM 1)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达 ,以及单核细胞(MC)跨膜迁移的影响 ,以阐明ox LDL促AS形成的作用。方法 :以含 2 0 0mg·L- 1ox LDL的M199培养液处理脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,收集细胞和培养上清液 ,以免疫组化卵白素生物素复合法 (ABC法 )、ELISA法测量细胞上ICAM 1和VCAM 1表达 ,以夹心ELISA法测定培养上清液中MCP 1蛋白浓度 ,采用逆转录 -聚合酶链反应RT PCR方法测定VEC中ICAM 1和MCP 1mRNA的表达 ,以微趋化小室测定ox LDL对MC的趋化作用。结果 :HUVEC暴露于ox LDL中 2 4h后 ,VEC上ICAM 1及其mRNA表达显著增加。MCP 1mRNA及MCP 1蛋白表达显著增加 ,同时可见细胞收缩变圆 ,细胞间隙加大 ,显示ox LDL对VEC有较强的细胞毒性 ,ox LDL可引起MC跨膜迁移增加。结论 :ox LDL可引起VEC介导MC粘附和趋化的物质表达显著增加及损伤 ,有利于MC和脂质向内皮下侵入 ,这些结果表明ox LDL在AS形成中起重要作用。
马丽邢海燕李宏妹朱文云金永娟
关键词:动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白粘附分子单核细胞趋化蛋白-1血管内皮细胞逆转录-聚合酶链反应
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