林旭勇
- 作品数：24 被引量：56H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- WWC3蛋白分子在制备抗肿瘤药物中的应用
- 本发明属于生物技术领域，主要涉及WWC3蛋白分子抑制Wnt和激活Hippo信号通路的分子机制，以及利用这一机制的原理在制备抗肿瘤药物的应用中寻求保护。WWC3蛋白分子为含有WW结构域和C2结构域的<Image file=...
- 王恩华韩强林旭勇张秀鹏郑小影韩勇韩旭荣雪竹吴晶晶
- 文献传递
- YAP在Hippo与Wnt通路交互中的作用及其对非小细胞肺癌恶性表型的影响
- Large tumor suppressor(LATS)是一种最早从果蝇中出的丝氨酸/酪氨酸激酶。近来，LATS被认为是Hippo信号通路的重要成员之一。而Hippo信号通路被认为是调控器官大小及细胞增殖的重要通路。Ye...
- 林旭勇
- 关键词：非小细胞肺癌磷酸化水平WNT信号通路
- 碱性螺旋-环-螺旋转录因子DEC2在乳腺癌细胞系MCF-7中对凋亡的调控作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨DEC2(Differentiated embryonic chondrocyte express gene2,又称BHLHE41或Sharp1)在乳腺癌细胞系MCF-7中对凋亡的调控作用,及其在他莫昔芬(Tamoxifen)药物抵抗中的意义。方法应用siRNA下调内源性DEC2后,通过TUNEL assay和Hoechst33258染色,观察肿瘤细胞的凋亡有无明显改变,并通过Real-time PCR和Western blot检测凋亡相关因子(Fas,caspase-8,ADP核糖聚合酶(PARP)和(Bax)在mRNA和蛋白水平的改变。应用Tamoxifen处理MCF-7,寻找诱导凋亡的合适处理浓度,并观察DEC2的表达变化。联合应用Tamoxifen与DEC2siRNA处理MCF-7,通过Western blot检测凋亡相关因子的表达变化。结果通过siRNA下调内源性DEC2后,凋亡相关因子(Fas和Bax)以及caspase-8和PARP的裂解产物均显著上调,并促进肿瘤细胞的凋亡。Tamoxifen可以上调DEC2的表达,联合应用Tamoxifen与DEC2siRNA处理与单一使用DEC2siRNA处理MCF-7相比,PARP和caspase-8的裂解产物明显上调,同时明显促进凋亡。相反,联合应用Tamoxifen与DEC2过表达质粒处理MCF-7后,PARP和caspase-8的裂解产物明显下调,同时明显抑制凋亡。结论 DEC2具有抑制乳腺癌细胞凋亡的作用,并能抑制由Tamoxifen诱导的乳腺癌细胞MCF-7的凋亡。
- 刘洋曹红一林旭勇于涓瀚苗原王恩华
- 关键词：凋亡他莫昔芬乳腺癌MCF-7
- 干细胞标记物CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2在肺鳞癌中的表达及意义被引量：7
- 2009年
- 背景与目的已有研究表明在肿瘤中存在着能够自我更新与多向分化的肿瘤干细胞,它们与正常人体内的干细胞有着相似的特征。本研究选取了被认为可作为干细胞标记物的部分抗体,以观察它们在肺鳞癌中的表达及意义。方法采用S-P免疫组织化学方法,对54例手术切除肺鳞癌标本进行了CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2的检测,另外选取了10例正常肺组织标本进行对照。结果54例肺鳞癌标本中,除发现STRO-1及P75NTR在所有病例均为阴性表达外,其余标记均存在不同程度的阳性表达,但是阳性细胞的分布无规律性。其中,CK19阳性率为66.67%(36/54),Notch3为87.04%(47/54),CD133为50%(27/54),ABCG2为61.11%(33/54),并且Notch3、CD133和ABCG2在中低分化肺鳞癌中的表达高于高分化鳞癌(P<0.05),而CK19、CD133和ABCG2在有淋巴结转移的肺鳞癌中的表达高于无淋巴结转移(P<0.05),在连续切片中4种标记同时阳性的细胞数均少于总细胞数目的2%,3种及4种抗体共同阳性细胞所占百分比与鳞癌的分化程度和是否有淋巴结转移无统计学相关。结论肺鳞癌中存在着某些干细胞标记物的表达,其表达程度与肺鳞癌的分化程度及淋巴结转移相关,但是阳性细胞在组织学的分布上无规律性,同时表达多种干细胞标记的肿瘤细胞数少于2%,可能为肿瘤干细胞。
- 林旭勇刘树立刘楠杨小湜徐洪涛王恩华
- 1例进行性肝脏肿大伴有胃肠糜烂患者的诊治体会
- 2022年
- 淀粉样变性是指各种原因引起的淀粉样物质沉积于组织器官,造成组织器官功能障碍,发病率较低,且预后极差,临床上常常误诊。现报道1例63岁男性患者,主要表现为腹胀及进行性肝脏肿大,通过实验学检查、影像学检查、胃肠镜活检、骨穿等手段,最终确诊为淀粉样变性。希望通过该报道,提高肝病医师对该病的认识及诊治,降低误诊或漏诊的概率。
- 张鑫赫关琳李雪丹林旭勇田昊宇李异玲
- 关键词：淀粉样变性肝脏肿大
- KCTD10抑制非小细胞肺癌中Hippo通路活性
- 2020年
- 目的:检测KCTD10在非小细胞肺癌中的表达水平及其对Hippo通路的影响。方法:采用免疫组化方法检测KCTD10在非小细胞肺癌组织标本中的表达;采用Western blot检测YAP、P-YAP、P-LATS1、MMP7、CyclinE在非小细胞肺癌细胞中的表达;采用集落形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和迁移。结果:KCTD10在非小细胞肺癌组织及细胞系中高表达;KCTD10过表达促进A549细胞增殖和迁移;过表达KCTD10的A549细胞系YAP的表达总量未见明显变化,但抑制了P-YAP、P-LATS1的表达,促进了MMP7、CyclinE的表达。结论:KCTD10抑制了非小细胞肺癌中Hippo通路活性;KCTD10可能作为非小细胞肺癌防治的一个潜在靶向分子。
- 杨曼韩雅梅刘晓芳林旭勇
- 关键词：非小细胞肺癌
- SCHIP1促进Hippo通路的激活抑制结肠癌的发生发展被引量：4
- 2021年
- 目的:检测SCHIP1在结肠癌的组织和细胞中的表达水平以及其在结肠癌中对Hippo通路的影响。方法:利用TCGA数据库分析SCHIP1在结肠癌中的表达情况;免疫组化的方法检测SCHIP1在结肠癌组织标本中的表达情况;采用Transwell试验、集落实验及MTS检测对细胞迁移和增殖能力进行检测;采用Western blot检测YAP、P-YAP、CTGF在结肠癌中的表达情况。结果:TCGA数据库显示结肠腺癌中SCHIP1的表达低于正常组织;SCHIP1在结肠癌组织及细胞系中表达较低;SCHIP1过表达抑制了RKO细胞迁移和增殖能力;SCHIP1低表达促进了RKO细胞的迁移和增殖;过表达SCHIP1的RKO细胞明显抑制了YAP、CTGF的表达,促进了P-YAP的表达。低表达SCHIP1的RKO细胞促进了YAP、CTGF的表达,抑制了P-YAP的表达。结论:SCHIP1增强了结肠癌中Hippo通路活性,抑制结肠癌的发生进展;SCHIP1可能作为结肠癌治疗的一个潜在靶向分子。
- 韩雅梅杨曼吴淑月许珂刘晓芳林旭勇
- 关键词：结肠癌
- 在病理学教学中采取多元化方法激发学生学习兴趣的实践被引量：7
- 2018年
- 病理学是一门形态科学,也是一门基础与临床学科之间的桥梁学科,具有独特的学科地位。病理学内容较为复杂,学生不但需要理解疾病发生发展的机制,还要从形态结构的改变上辨别及认识疾病,因此对学生来说存在一定难度。为使学生学好这门课程,顺利地展开临床课程的学习,我们在病理学的教学过程中采用多种措施,提高了学生学习的兴趣和热情。通过提供丰富的学习资源,避免形式单一带来的枯燥乏味,也为学习提供便利。通过举办师生联谊会拉近了师生的距离,不但增强学生学习兴趣,还达到相互促进的目的。知识竞赛活动则使学生学习热情高涨,也强化了对基础知识的掌握和运用。参观临床病理诊断中心则使学生在提高学习兴趣的基础上,对病理学有了更深入的理解。
- 范垂锋姜贵洋林旭勇李庆昌邱雪杉王恩华
- 关键词：病理学教学
- Claudin-1在TNF-α诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡中的调控作用被引量：2
- 2013年
- 目的旨在探讨claudin-1在TNF-α诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡中的调控作用。方法应用梯度浓度的TNF-α处理MCF-7,用TUNELassay检测肿瘤细胞凋亡,通过Westernblot检测凋亡相关指标ADP核糖聚合酶(PARP)和caspase-8裂解产物的变化以寻找诱导凋亡的合适处理浓度,同时检测claudin-1,-4,-7的表达变化。在对照组和TNF-α处理组中分别敲除claudin-1,通过TUNELassay检测敲除claudin-1对凋亡的影响,并通过Westernblot检测凋亡相关因子的表达变化,同时应用免疫荧光,观察TNF-α及敲除claudin-1处理后,对Wnt信号通路相关蛋白β-catenin和E-cadherin定位的影响。通过核浆分离实验,检测胞核及胞浆中β-catenin和E-cadherin的表达情况,同时检测β-catenin下游基因cyclinD1的表达变化。结果 TNF-α在诱导凋亡的同时,可以上调claudin-1的表达,而对claudin-4,claudin-7的表达无影响。在对照组和TNF-α处理组中分别敲除claudin-1后,均导致凋亡增加,并且caspase-8及PARP裂解产物的数目也明显增多。另外,TNF-α处理后,可以激活Wnt信号通路,导致β-catenin的胞核表达。而敲除claudin-1可以稳定β-catenin的膜定位,抑制由TNF-α激活的Wnt通路,下调cyclinD1,诱发凋亡。结论 claudin-1在TNF-α诱导的乳腺癌的凋亡中起抑制作用。
- 刘洋唐娜林旭勇于涓瀚苗原王恩华
- 关键词：CLAUDIN-1E-CADHERIN凋亡MCF-7乳腺癌
- 非小细胞肺癌组织NDRG1表达及其临床意义被引量：4
- 2011年
- 目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织中N-myc下游调节基因1(NDRG1)的表达及临床意义。方法:免疫组织化学SP和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分别检测NDRG1在NSCLC组织中的蛋白和mRNA表达。结果:NDRG1的表达定位于细胞质(46/85,54.1%)、细胞核(18/85,21.2%)和细胞膜(9/85,10.6%),总阳性率为61.2%(52/85)。NDRG1在癌旁正常肺组织中的表达(22/85,25.9%)低于肺癌组织,P=0.000。NDRG1在淋巴结转移癌组织中的表达(17/40,42.5%)低于原发灶癌(P=0.003),但高于正常肺组织,P=0.002。NDRG1蛋白表达与肿瘤大小呈正相关,肿瘤≥3 cm组的NDRG1蛋白表达(45/59,76.3%)高于肿瘤<3 cm组(7/26,26.9%),P=0.000。NSCLC组织中NDRG1mRNA水平高于癌旁正常肺组织,P=0.000。NSCLC组织中NDRG1 mRNA表达水平与蛋白表达水平呈正相关,P=0.025。另外,NDRG1阳性组患者的平均生存时间为(35.84±15.07)个月,明显低于NDRG1阴性组患者(63.69±12.16)个月,P=0.002。结论:NSCLC组织中NDRG1的表达相对于癌旁正常肺组织升高,并随肿瘤体积增大而上调,其过表达可能具有提示患者预后不良的意义。
- 范垂锋林旭勇刘楠刘娣谢成耀王恩华
- 关键词：缺氧预后
