林秋雄
- 作品数:372 被引量:846H指数:14
- 供职机构:广东省人民医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>
- 微小RNA16通过调控CCND1、CCND2表达促进心肌细胞肥大
- 目的 miRNA是一种长度约为18~25 nt的非编码小RNA,存在于多种生物体中,每个miRNA都可能靶向单个或多个mRNA。miRNA可以与mRNA的3′非翻译区(UTR)结合并引发相应靶mRNA的降解或抑制靶蛋白的...
- 林秋雄单志新邓春玉朱杰宁麦丽萍符永恒林曙光余细勇
- 文献传递
- 孕期吸烟对SD大鼠胚胎心脏发育的影响被引量:1
- 2014年
- 目的探讨孕期吸烟对SD大鼠胚胎心脏发育的影响及分子机制。方法将24只怀孕SD母鼠随机分为4组:正常对照组、10支烟/d组、20支烟/d组、40支烟/d组,每组6只,并于孕期0.5 d(GD 0.5)后开始给予吸烟处理直至分娩。采用超声多普勒Vevo2000检测出生后1 d的新生乳鼠的左心结构及其心脏功能;采用Color-Doppler检测心室血流方向,以确认室间隔的发育是否异常。心功能检测完毕后,收集各组新生乳鼠心脏组织,采用Western-blot检测心肌特异转录因子GATA4的表达量。结果各组新生乳鼠心脏重量无明显差异,40支烟/d处理组乳鼠体重显著下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。孕期持续给予40支烟/d被动吸烟处理能显著降低左心室重量、左心室舒张/收缩末期前壁厚度和左心室舒张/收缩末期后壁厚度,差异均有统计学意义(P<0.05)。孕期给予20支烟/d和40支烟/d处理后,新生乳鼠的GATA4蛋白表达呈剂量依赖性下调,40支烟/d组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论母鼠在怀孕期间接受被动吸烟后,引发后代新生乳鼠的心功能受损,其机制可能与下调心肌特异转录因子GATA4表达相关。
- 叶力通江雪燕张梦珍潘宇林秋雄单志新姜霖陈瑶余细勇
- 关键词:孕期吸烟心脏发育GATA4
- 人血管紧张素Ⅱ2型受体基因慢病毒表达载体的构建
- 2014年
- 目的构建携带人血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AGTR2)基因的慢病毒表达载体。方法运用基因重组技术,将AGTR2基因克隆至慢病毒载体pLVX-IRES-ZsGreen1中,获得慢病毒表达载体pLVX-AGTR2-IRES-ZsGreen1,XhoI、BamHI双酶切反应及测序分析加以鉴定。在Lipofectamine 2000的介导下将慢病毒表达载体质粒和包装质粒(pHelper1.0、pHelper2.0)共转染人胚肾细胞系(293T),包装慢病毒载体并测定滴度。反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测AGTR2基因在感染病毒的293T细胞中的表达水平。结果所获AGTR2基因测序证明与GenBank中序列一致;成功构建慢病毒表达载体pLVX-AGTR2-IRES-ZsGreen1并获得相应的慢病毒。收集、浓缩病毒后测定其滴度为1.2×108 TU/mL。构建的携带AGTR2基因的慢病毒表达载体可有效转染293T细胞,RT-PCR结果表明AGTR2基因呈高表达。结论成功构建AGTR2慢病毒表达载体,为进一步研究其功能建立了实验基础。
- 雷和平麦丽萍朱杰宁单志新杨敏林秋雄余细勇
- 关键词:慢病毒表达载体293T细胞
- 微环境预处理的骨髓间充质干细胞治疗大鼠心肌梗死被引量:2
- 2009年
- 目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)或经预处理分化的BMSC(induced BMSC,iBMSC)移植能否改善心肌梗死大鼠的心功能。方法雄性sD大鼠32只(250—300g),分为假手术组、磷酸缓冲液(PBS)注射组、BMSC移植组和iBMSC移植组共4组,每组8只。将分离的BMSC与心肌细胞(微环境)共培养2周进行预分化,大鼠心肌梗死模型建立1周后,将BMSC或iBMSC细胞悬液注入梗死区的边缘位置。分别于细胞移植后的第1、2和4周,超声心动图检测各组大鼠心脏的左心室射血分数(LVEF),左心室舒张末期内径(LVIDd),左心室收缩末期内径(LVIDs)及短轴缩短率(FS)。移植后第4周进行组织学观察,心脏组织石蜡包埋切片后采用免疫荧光技术检测移植细胞的示踪标记物及心肌标志蛋白的表达情况。结果iBMSC组LVEF在第4周时是(77.3±2.6)%,与假手术组(81.8±3.6)%比较差异无统计学意义(P〉0.05),而PBS组及BMSC组的LVEF值均低于假手术组(P均〈0.05)。PBS组FS移植前后没明显变化,iBMSC组FS从移植前的(24.1±3.9)%上升到第4周的(45.1±3.1)%。M型超声心电图显示iBMSC治疗组左心室收缩能力较细胞移植前明显改善。免疫荧光分析显示,SPIO标记的移植细胞在体内表达心肌细胞标志蛋白α-辅肌动蛋白和缝隙连接蛋白43。结论经过微环境预处理的BMSC较未处理的干细胞改善心功能效果更好。这一研究为干细胞的改造与细胞移植修复心肌梗死提供了强有力的证据。
- 李晓红符永恒刘再毅张光峰董光富林秋雄余细勇
- 关键词:心肌梗死间质干细胞移植细胞分化
- Glucose通过SRF调控心肌细胞H9C2中microRNA-1(miR-1)的表达
- 目的:微小RNA(miRNA)可以在转录后水平抑制目的基因的表达,参与多种生物学和病理生理学过程。糖尿病患者血中高浓度的葡萄糖(Glucose)能引发心血管系统损伤,在此过程中,心肌细胞中miRNA表达谱和表达水平发生改...
- 单志新林秋雄杨敏邓春玉朱杰宁麦丽萍陈红梅邝素娟符永恒林曙光余细勇
- 文献传递
- 舒芬太尼预处理对H9C2细胞缺氧复氧损伤后细胞活力和乳酸脱氢酶活性的影响被引量:6
- 2010年
- 目的观察舒芬太尼预处理对H9C2细胞缺氧复氧损伤后细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)的影响及其浓度依赖性。方法采用培养的H9C2心肌细胞进行实验,以细胞处于缺氧环境而后进行复氧作为损伤模型。细胞分为正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组)、舒芬太尼预处理组(SF组)。根据不同浓度舒芬太尼(1×10-11、10-10、10-9、10-8、10-7和10-6mol/L),SF组又分为SF11、SF10、SF9、SF8、SF7、SF6组,每组6孔。处理后MTT法测定细胞活力,检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果培养的H9C2细胞经过缺氧3h复氧3h之后出现明显的损伤。与NC组相比,HR组培养液上清中LDH活力明显升高、细胞活力显著下降(P<0.01)。给予不同浓度的舒芬太尼预处理15min后再进行缺氧复氧,这种损伤可被抑制。与HR组相比,舒芬太尼预处理组培养液上清中LDH活力降低、细胞活力提高,并发现当舒芬太尼的浓度达到10-9mol/L时其保护效果已基本达到最大,浓度再增大时,保护效果的增加已差异无显著性。结论舒芬太尼预处理可明显增强H9C2细胞抗缺氧复氧损伤能力,具有浓度依赖性。
- 王婕屠伟峰余杰符永恒林秋雄
- 关键词:舒芬太尼H9C2缺氧复氧MTT
- 脑梗死患者外周血巨噬细胞移动抑制因子的表达被引量:7
- 2006年
- 马桂贤王丽娟单志新林秋雄张雄王硕刘新通
- 关键词:外周血单个核细胞移动抑制因子脑梗死患者巨噬细胞定量聚合酶链反应酶联免疫吸附
- Lox-1基因501G>C和3′UTR*188C>T多态性与急性心肌梗死发病的相关性被引量:4
- 2007年
- 目的检测Lox-1501G>C和3′UTR*188C>T多态性在中国汉族人群中的分布及其与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发病的相关性。方法利用荧光染料SYBRGreenⅠ标记定量PCR产物,通过PCR生长曲线和融解曲线分析结果进行多态位点的基因分型。分别检测汉族202名AMI患者及161名健康人群Lox-1501G>C和3′UTR*188C>T多态性。随机选取30份经荧光定量PCR分型的标本进行DNA测序鉴定。结果AMI患者和健康人群的Lox-1501G等位基因频率分别为0.834和0.798,Lox-1501C等位基因频率分别为0.166和0.202,Lox-1501G>C基因型频率在AMI组和对照组间差异无统计学意义[OR0.687,95%CI(0.226~2.093);P=0.507]。AMI患者和健康人群的Lox-13′UTR*188C等位基因频率分别为0.681和0.674,Lox-13′UTR*188T等位基因频率分别为0.319和0.326,Lox-13′UTR*188C>T基因型频率在AMI组和对照组亦无统计学意义[OR0.947,95%CI(0.623~1.439);P=0.80]。结论中国汉族Lox-1基因501G>C和3′UTR*188C>T多态性与AMI发病无关。
- 单志新符永恒周志凌谭虹虹林秋雄邝素娟余细勇
- 关键词:急性心肌梗死凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1荧光定量聚合酶链反应
- 异丙酚对人心房肌细胞瞬时外向整流钾电流的影响
- 目的:异丙酚(propofol)是一种新型的非巴比妥类静脉全麻药,广泛用于临床麻醉诱导、维持以及ICU的镇静等。近年在动物实验的研究中发现,异丙酚可以阻断心肌细胞的多种电流。但目前对人的心肌细胞离子通道作用研究较少,本实...
- 邝素娟邓春玉单志新李晓红林秋雄杨敏余细勇
- 心衰时细胞因子TNFα水平变化
- 目的:探讨心衰患者细胞因子TNFα水平的变化。研究心衰时TNFα变化规律对于阐明心衰机制,指导心衰诊治具有实际意义。方法:实验分为两组:①正常对照组60人,年龄25-82岁(61.3岁±17.0岁)。②心衰患者组138例...
- 林秋雄刘媛余细勇钱忆之
- 文献传递