樊大贝
- 作品数：11 被引量：19H指数：2
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省创新型科技人才队伍建设工程项目更多>>
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- 以低钠血症为首发表现的小细胞肺癌17例
- 2014年
- 目的 分析以低钠血症为首发表现的小细胞肺癌（SCLC）的临床特点,以期早诊断,减少误诊.方法 182例SCLC患者中17例以低钠血症为首发表现,将其按性别分组,分析患者的临床特点.结果 17例以低钠血症为首发表现的SCLC患者中,14例（82％）血钠＜120 mmol/L,为重度低钠血症.男性组8例,女性组9例.男性组年龄为（50.25±3.33）岁,低于女性组的（60.44±7.09）岁（t=-3.86,P＜ 0.05）;男性组病程为20 d,短于女性组的60 d（Z=-3.36,P＜0.05）;男性组血钾为（4.37±0.64）mmol/L,高于女性组的（3.28±0.34） mmol/L（t=4.45,P＜0.05）;男性组空腹血糖为（4.47±1.10）mmol/L,低于女性组的（4.95±0.41） mmol/L（t=-1.09,P＜0.05）.男性组血钠与女性组差异无统计学意义（t=-1.26,P＞ 0.05）.结论 在临床诊疗过程中如遇原因不明的重度低钠血症要警惕SCLC的可能.
- 张颖辉王冰李志臻马笑堃樊大贝秦贵军
- 关键词：低钠血症抗利尿激素分泌不当综合征
- 大麻素受体1激动剂和抑制剂对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的 研究大麻素受体1对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 30只8周龄清洁级健康雄性SD大鼠,体质最150～200 g,采用数字表法随机分至正常对照组(n=6)和肥胖组(n=24).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,肥胖组给予高脂鼠饲料喂养.8周后,与正常对照组比较,肥胖纽大鼠体质量增加36%,总胆固醇增加52%,提示24只肥胖大鼠制作成功.肥胖大鼠以数字表法随机分至生理盐水组(n=8)、WIN55212-2组(n=8)、AM251组(n=8).测定大鼠体质量、血脂、胰岛素、胰岛素原等指标,采用高葡萄糖钳央试验评价胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性.采用LSD检验进行统计学分析.结果 腹腔注射药物2周后,生理盐水组、WIN55212-2组体质量、血脂、卒腹血糖、C肽、胰岛素、胰岛素原、胰岛素原/C肽、胰岛素原/胰岛素、胰岛素10～90 min分泌量及胰岛素最大分泌量均高于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组上述指标均高于生理盐水组(P<0.05),AM251组上述指标均低于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).生理盐水组、WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、匍萄糖输注率低于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率低于生理盐水组(P<0.05).AM251组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率高于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).结论 大麻素受体1受体激动可增加肥胖大鼠体质量,升高血脂水平,加重胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退,抑制大麻素受体1可逆转此效应.
- 樊大贝秦贵军余勤贾贺堂马晓君闫晓洁
- 关键词：大麻素受体1胰岛Β细胞功能胰岛素抵抗肥胖大鼠
- 垂体柄中断综合征11例临床分析被引量：1
- 2015年
- 回顾分析我院收治的11例垂体柄中断综合征（PSIS）患者的临床表现.11例均为男性,临床表现为不同程度的生长发育障碍.所有患者存在生长激素缺乏、低促性腺激素性性腺功能减退;8例同时存在中枢性甲状腺功能减退和肾上腺皮质功能减退,1例合并中枢性尿崩症,垂体MRI增强扫描：垂体柄缺如或纤细,垂体小,后叶异位.提示PSIS以生长迟缓和性腺发育不良为主要临床表现,部分性或完全性垂体前叶功能减退,垂体MRI检查为重要诊断依据.
- 张颖辉王冰李志臻马晓君樊大贝秦贵军
- 关键词：垂体疾病垂体柄中断综合征
- 内源性大麻素受体1在肥胖大鼠胰腺表达的实验研究被引量：2
- 2009年
- 高脂饲料喂养20周的sD肥胖大鼠呈胰岛素抵抗特征，免疫荧光双标记显示内源性大麻素受体1（CB1R）主要表达于胰岛D细胞，免疫组化和实时定量PCR结果显示，高脂喂养组胰腺CB1R蛋白（6002．8±855．5vs3712．8±769．6，P〈0．01）及mRNA（对照组的16．7倍，P〈0．05）表达均高于对照组，提示肥胖时胰岛β细胞CB1R表达量上调可能导致胰岛素抵抗。
- 闫晓洁秦贵军樊大贝马晓君张颖辉
- 关键词：肥胖症胰岛
- 实时荧光定量RT-PCR检测肥胖大鼠胰岛细胞CB1的基因表达被引量：1
- 2008年
- 目的定量分析大麻素受体1(CB1)基因在成年肥胖大鼠和正常大鼠胰岛细胞的表达情况。方法采用高脂饲料喂养成年雄性SD大鼠,同批正常非肥胖对照组采用常规饲料喂养20周,分离纯化2组大鼠的胰岛细胞,通过TaqMan实时荧光定量RT-PCR法检测肥胖大鼠和对照大鼠胰岛细胞mRNA的表达水平。结果肥胖大鼠胰岛细胞中CB1的mRNA表达水平显著高于正常对照组(比值为16.7:1,P<0.05)。结论利用高脂饲料喂养20周的肥胖大鼠胰岛内CB1的表达水平显著增加,肥胖时主要表达于胰岛B细胞,CB1表达水平的变化可能与2型糖尿病的发病相关。
- 闫晓洁秦贵军马晓君樊大贝
- 关键词：肥胖大麻素受体1胰岛实时荧光定量RT-PCR
- 肥胖大鼠胰腺组织中内源性大麻素受体1蛋白和mRNA的表达及定位被引量：1
- 2008年
- 目的:检测大鼠胰腺B细胞中内源性大麻素受体1(CB1R)的定位,了解肥胖大鼠胰腺组织中CB1R表达的改变。方法:高脂饲料喂养雄性SD大鼠20周,制备肥胖大鼠模型(n=10),并设正常对照组(n=10)。取2组大鼠胰腺,免疫组织化学法检测CB1R蛋白表达,原位杂交法检测CB1RmRNA表达,间接双重免疫荧光染色法检测胰岛B细胞CB1R的定位。结果:CB1R主要表达于胰岛B细胞;且肥胖组大鼠胰腺组织CB1R蛋白及mRNA表达均高于对照组(P均<0.01)。结论:CB1R主要表达于胰岛的B细胞,且在肥胖时表达水平增加。
- 闫晓洁秦贵军马晓君樊大贝
- 关键词：肥胖胰岛
- 长链非编码核糖核酸GAS8-AS1在甲状腺乳头状癌组织中的表达被引量：6
- 2020年
- 目的比较长链非编码核糖核酸(lncRNA)GAS8-AS1在甲状腺乳头状癌患者术前和术后的表达水平,探讨lncRNA GAS8-AS1作为生物标志物用于甲状腺乳头状癌临床诊断的可行性。方法入组81例甲状腺乳头状癌患者作为试验组,66例结节性甲状腺肿患者作为对照组;采集术前和术后1 a的血液样本并收集术中的肿瘤组织,运用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血液、肿瘤组织中lncRNA GAS8-AS1表达水平,比较术前和术后1 a血液、肿瘤组织中lncRNA GAS8-AS1表达的差异。结果术前,试验组患者血液中lncRNA GAS8-AS1相对表达量较对照组明显减少(P<0.05)。术前,试验组患者肿瘤组织中lncRNA GAS8-AS1相对表达量与其血液中的相对表达量相近(P>0.05),且较对照组血液中的相对表达量明显降低(P<0.05)。术后1 a,试验组患者血液中lncRNA GAS8-AS1的相对表达量较术前明显升高(P<0.05),且与对照组血液中的相对表达量相近(P>0.05)。结论lncRNA GAS8-AS1可以作为生物标志物在甲状腺乳头状癌的临床诊断和术后监测过程中起到关键作用。
- 樊大贝张好好
- 关键词：甲状腺乳头状癌荧光定量逆转录聚合酶链反应
- 高脂肥胖大鼠肝脏组织中叉头状转录因子O1的表达及其与糖脂代谢的关系被引量：6
- 2010年
- 目的:观察高脂肥胖大鼠肝脏组织中叉头状因子O1(FoxO1)的表达,探讨其与血糖、血脂代谢的关系。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(10只,给予常规饲料)和高脂组(20只,给予高脂饲料),共饲养10周。饲养期末取符合肥胖标准的16只大鼠定为肥胖组。检测2组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇指数(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用稳态模型指数(HO-MA-IR)评价胰岛素抵抗程度;实时荧光定量RT-PCR检测2组大鼠肝脏FoxO1mRNA的表达。结果:饲养10周后,肥胖组大鼠FBG、Ins、TG、TC、LDL-C和HOMA-IR水平均较对照组升高(t分别为1.952、25.566、8.642、5.845、9.922和23.234,P均<0.05)。与对照组的(19.3±5.1)相比,肥胖组大鼠肝脏FoxO1mRNA表达量(35.6±4.4)增加(t=8.649,P<0.001)。肥胖组大鼠肝脏FoxO1mRNA表达与FBG(r=0.565,P=0.004)、Ins(r=0.564,P=0.004)、TG(r=0.626,P=0.001)和HOMA-IR(r=0.578,P=0.003)呈正相关。结论:高脂肥胖大鼠肝脏组织中FoxO1的表达量升高,且其与血糖、血脂代谢有关,可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发病。
- 马晓君秦贵军闫晓洁樊大贝
- 关键词：肥胖高脂饮食
- 大麻素受体1对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨大麻素受体1(CB1受体)对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:32只雄性SD大鼠给予高脂鼠饲料喂养8周,制作肥胖大鼠模型。以给予普通鼠饲料喂养的6只大鼠作为正常组。将肥胖大鼠随机分为4组,S(模型组)、AW、W、A组,每组大鼠8只。正常组、模型组腹腔内注射等量生理盐水,W、A、AW组分别腹腔内注射CB1受体激动剂WIN55212-2、CB1受体抑制剂AM251、AM251+WIN55212-2;1次/d。2周后,测定大鼠血胰岛素、胰岛素原、C-肽水平,计算胰岛素原/C-肽、胰岛素原/胰岛素;进行高葡萄糖钳夹实验,计算相关参数,包括第1、2时相胰岛素分泌量(1PH和2PH)、胰岛素最大分泌量(MIS)及稳态葡萄糖输注率(GIR60-90)。结果:注药2周后,与正常组比较,模型组血胰岛素、胰岛素原、C-肽、胰岛素原/C-肽、胰岛素原/胰岛素及2PH、MIS水平升高,1PH及GIR60-90水平下降(P<0.05)。W组上述指标变化方向与模型组相同,但变化幅度大于模型组(P<0.05);A组上述指标变化方向与模型组相反,各指标水平与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05);AW组上述指标水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CB1受体激动可加重肥胖大鼠胰岛素抵抗,抑制CB1受体可逆转此效应。
- 樊大贝秦贵军余勤贾贺堂马晓君闫晓洁
- 关键词：胰岛素抵抗肥胖
- 叉头状转录因子O1与吡格列酮干预对肝癌HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响
- 2011年
- 目的研究叉头状转录因子O1（FoxO1）及吡格列酮干预对高胰岛素诱导的肝癌HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及机制。方法1×10^-6mol／L胰岛素培养HepG．2细胞24h后，诱发培养基葡萄糖消耗减少建立细胞模型，将细胞分为对照组、空白质粒组、FoxOlsiRNA载体组、1×10^-5mol／L吡格列酮组。以普通培养基培养的细胞作为空白对照组。37℃、5％CO2培养箱中孵育24h，葡萄糖氧化酶法检测培养基中葡萄糖含量，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测FoxO1mRNA和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA表达，Westernblot法检测PPAR-γ蛋白表达。将FoxO1mRNA、PPAR-γ mRNA、PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量进行相关分析和曲线拟合。采用单因素方差分析及多样本均数两两比较进行统计学分析。结果高胰岛素培养24h较未诱导细胞培养基的葡萄糖消耗降低[分别为（1．36±0．03）和（2．93±0．05）mmol／L，P〈0．01]，细胞Fox01mRNA升高（分别为0．513±0．016和0．425±0．011，P〈0．05），PPAR-γmRNA降低（分别为0．260±0．025和0．441±0．012，P〈0．05），PPAR-γ蛋白降低（分别为0．312±0．032和0．600±0．046，P〈0．05）。在抑制FoxO1和吡格列酮干预后此趋势有所缓解，逐渐接近于空白对照组。FoxO1mRNA、PPAR-γ mRNA和PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量高度相关。结论FoxO1表达升高或降低对葡萄糖代谢产生不利影响；增强PPAR-γ表达可有效恢复高胰岛素诱导的高糖，增加肝细胞的胰岛素敏感性。
- 张鹏宇秦贵军王守俊张颖辉马笑堃樊大贝
- 关键词：叉头转录因子类过氧化物酶体增殖物激活受体吡格列酮HEPG-2细胞
