段浩清
- 作品数：9 被引量：12H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冬凌草甲素对多发性骨髓瘤抗肿瘤的机制研究
- 目的:探讨冬凌草甲素对人多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)细胞株U266抗肿瘤作用及其分子机制。方法:CCK-8法检测冬凌草甲素对细胞增殖的影响;瑞氏染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞术方法检测细胞...
- 段浩清李绵洋高丽张俊峰王蔚李燕马一盖王成彬
- 关键词：冬凌草甲素多发性骨髓瘤U266细胞细胞凋亡细胞增殖
- 冬凌草甲素对多发性骨髓瘤抗肿瘤的机制研究被引量：9
- 2014年
- 本研究探讨冬凌草甲素(Oridonin)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞株U266抗肿瘤作用及其分子机制。CCK-8法检测冬凌草甲素对细胞增殖的影响;瑞氏染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测U266细胞FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达水平的变化;Western blot方法分析BCL2、MYC、CCND1、FGFR3和P53蛋白表达水平的变化。结果表明,①冬凌草甲素能够抑制U266细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性;②10μmol/L冬凌草甲素处理U266细胞24 h后,光学显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;③U266细胞凋亡比例随冬凌草甲素药物浓度及作用时间的延长而增加;④经冬凌草甲素处理后的U266细胞中,FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达下调,同时其相应的蛋白质表达下调,P53蛋白表达上调,上述变化均呈浓度和时间依赖性。结论:冬凌草甲素可以抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖并诱导其凋亡,发挥其抗肿瘤作用。本研究为MM新的靶向治疗方案选择提供理论依据。
- 段浩清李绵洋高丽张俊峰王蔚李燕马一盖王成彬
- 关键词：冬凌草甲素多发性骨髓瘤U266细胞细胞凋亡细胞增殖
- 冬凌草甲素对多发性骨髓瘤抗肿瘤的机制研究
- 目的:探讨冬凌草甲素对人多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)细胞株U266抗肿瘤作用及其分子机制。方法:CCK-8法检测冬凌草甲素对细胞增殖的影响;瑞氏染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞术方法检测细胞...
- 段浩清李绵洋高丽张俊峰王蔚李燕马一盖王成彬
- 关键词：冬凌草甲素多发性骨髓瘤U266细胞细胞凋亡细胞增殖
- 文献传递
- 熊果酸对t(8;21)白血病细胞kasumi-1的抗肿瘤作用机制的研究被引量：3
- 2014年
- 本研究旨在探讨熊果酸对急性髓系白血病t(8;21)阳性细胞株kasumi-1细胞的抑制增殖、诱导凋亡机制。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制,瑞氏染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法及Western blot法检测kasumi-1细胞内相关基因mRNA及蛋白的表达。结果表明,经熊果酸处理后的kasumi-1细胞的生长增殖受到抑制,出现凋亡形态学改变;在熊果酸2.5、5、10、20、50μmol/L浓度梯度以及在12,24,36,48,60,72 h时间梯度下,Annexin V阳性细胞比率随药物浓度的增加及作用时间的延长呈上升趋势;细胞内AML1-ETO、KIT、MYC、CCND1、BCL2、MDM2 mRNA的表达随作用时间的延长及用药浓度的增加而呈显著的下降趋势,而P53及BAX的mRNA表达逐渐增高;Western blot显示AML1-ETO、C-kit、C-MYC、BCL-2蛋白表达减低,而P53蛋白表达增高。结论:熊果酸呈浓度和时间依赖性抑制kasumi-1细胞的增殖并诱导其凋亡,从而发挥抗白血病的作用。这为t(8;21)白血病靶向治疗方案的选择提供理论依据。
- 张俊峰高丽段浩清王蔚李燕马一盖
- 关键词：熊果酸KASUMI-1增殖抑制诱导凋亡
- IKZF1基因突变在急性T淋巴细胞白血病中的发生频率及细胞遗传学/分子生物学特点
- 段浩清张俊峰高丽李绵洋马一盖王成彬
- 熊果酸对多发性骨髓瘤细胞株U266抗肿瘤作用及机制研究
- ＜正＞目的:探讨三萜类化合物熊果酸（ursoIic acid,UA）对多发性骨髓瘤细胞株U266的凋亡诱导作用,并通过分析UA作用后U266细胞中FGFR3,Bcl-2,CCND1,MYC及p53基因及蛋白表达的变化,探...
- 段浩清高丽张俊峰王蔚李燕马一盖王成彬李绵洋
- 文献传递
- 熊果酸对多发性骨髓瘤细胞株U266的凋亡作用及机制
- 2014年
- 目的探讨三萜类化合物熊果酸(ursoIic acid,UA)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株U266的凋亡诱导作用及分子机制。方法用熊果酸处理U266细胞,Cell Counting Kit-8法检测细胞增殖抑制情况;用20μmol/L熊果酸处理U266细胞24 h,瑞氏法染色后在光学显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin-Ⅴ标记,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率变化;用实时荧光定量PCR方法及Western blot方法检测FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC及p53的表达变化。结果经熊果酸处理后,U266细胞的增殖受到抑制,光学显微镜下可观察到细胞形态不规则样改变,胞膜小泡状形成,细胞质内空泡增多,细胞核染色质浓缩、固缩;流式细胞术检测Annexin-Ⅴ阳性细胞比例随用药浓度增加及用药时间延长而增加;细胞内FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC的mRNA和蛋白质表达随用药浓度增加及用药时间延长呈显著下降趋势,而p53的mRNA及蛋白表达逐渐增高。结论熊果酸可抑制U266细胞的增殖并诱导其凋亡,体外有抗多发性骨髓瘤细胞作用,为多发性骨髓瘤选择新的靶向治疗方案提供实验依据。
- 段浩清高丽张俊峰王蔚李燕马一盖李绵洋王成彬
- 关键词：熊果酸多发性骨髓瘤U266细胞
- t(4;14)易位及FGFR3基因与多发性骨髓瘤预后及治疗
- 2014年
- 多发性骨髓瘤(multiple Myeloma,MM)是一种以骨髓内异常的克隆性浆细胞浸润为主要特征的恶性血液系统疾病,目前仍无法治愈。该病呈“阶梯式发展”,包括意义未明的单克隆丙种球蛋白病(MGUS)、冒烟型骨髓瘤(SMM)、症状型骨髓瘤和浆细胞白血病(PCL)等其他几个阶段。根据CRAB标准中高钙血症、肾脏损伤。
- 段浩清李绵洋王成彬
- 关键词：FGFR3多发性骨髓瘤浆细胞浸润克隆性细胞遗传学异常
- 冬凌草甲素和熊果酸对多发性骨髓瘤细胞株U266的抗肿瘤作用及其机制
- 目的:1.证明萜类化合物冬凌草甲素(Oridonin，Ori)和熊果酸(UsolicAcid，UA)可以抑制人多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma，MM)细胞株U266增殖并诱导其发生凋亡。2.进一步对冬凌草甲...
- 段浩清
- 关键词：冬凌草甲素熊果酸多发性骨髓瘤U266细胞抗肿瘤作用
- 文献传递
