李燕
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
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- 早产儿呼吸窘迫综合征使用呼吸机治疗和护理被引量：1
- 2019年
- 新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS),是指出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状,以早产儿多见。其发病机制明确,有研究证实NRDS的病因与肺泡表面活性物质的缺乏或失活有着密切的关系[1],因此临床上常采用肺泡表面活性物质及呼吸机辅助呼吸来防止患儿发生呼吸衰竭[2]。
- 代元杰李燕周晓娟
- 关键词：早产儿呼吸窘迫综合征NCPAP呼吸机治疗吸痰管呼吸机管路
- 新生儿不典型川崎病合并冠状动脉损害的护理
- 2021年
- 川崎病(kawasaki disease,KD)是一种以全身血管炎为主要病理改变的急性发热出疹性疾病[1],主要侵及全身大中动脉,并发症主要为冠状动脉扩张、冠状动脉瘤,最终导致冠状动脉狭窄、心肌梗死甚至猝死。KD以婴幼儿多见,新生儿KD罕见,即使在日本KD高发的国家,新生儿KD报道也不多[2],本病极易造成误诊、漏诊,从而延迟治疗[3]。
- 杨阳彭小丽李燕胡玉芳吴建英
- 关键词：冠状动脉扩张冠状动脉损害冠状动脉瘤不典型川崎病全身血管炎冠状动脉狭窄
- 冷光源蓝光治疗新生儿高胆红素血症的护理被引量：6
- 2019年
- 出生<28d的新生儿出现黄疸称为新生儿高胆红素血症,部分可发展成胆红素脑病,导致神经系统产生损伤,甚至发生核黄疸。病理性黄疸的患儿需要进行光照、换血或者药物来加速患儿体内的胆红素代谢及排除。目前国内医院对于新生儿高胆红素血症的治疗多采用冷光源蓝光灯(蓝光毯)治疗,我科分别采用冷光源蓝光灯(蓝光毯)及常规蓝光灯进行治疗和护理,现总结如下。
- 李燕吴建英代元杰杨阳郝艳梅
- 关键词：胆红素代谢新生儿高胆红素血症病理性黄疸核黄疸换血
- 冬凌草甲素对多发性骨髓瘤抗肿瘤的机制研究被引量：9
- 2014年
- 本研究探讨冬凌草甲素(Oridonin)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞株U266抗肿瘤作用及其分子机制。CCK-8法检测冬凌草甲素对细胞增殖的影响;瑞氏染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测U266细胞FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达水平的变化;Western blot方法分析BCL2、MYC、CCND1、FGFR3和P53蛋白表达水平的变化。结果表明,①冬凌草甲素能够抑制U266细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性;②10μmol/L冬凌草甲素处理U266细胞24 h后,光学显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;③U266细胞凋亡比例随冬凌草甲素药物浓度及作用时间的延长而增加;④经冬凌草甲素处理后的U266细胞中,FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达下调,同时其相应的蛋白质表达下调,P53蛋白表达上调,上述变化均呈浓度和时间依赖性。结论:冬凌草甲素可以抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖并诱导其凋亡,发挥其抗肿瘤作用。本研究为MM新的靶向治疗方案选择提供理论依据。
- 段浩清李绵洋高丽张俊峰王蔚李燕马一盖王成彬
- 关键词：冬凌草甲素多发性骨髓瘤U266细胞细胞凋亡细胞增殖
- CD37在恶性B细胞中表达意义的探讨
- 2014年
- 本研究旨在探讨CD37抗原在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)及B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)细胞中表达的意义。利用多参数流式细胞仪检测对照骨髓标本、B-ALL标本及B-NHL标本细胞中CD37的表达。结果表明,20例B-ALL细胞[初治5例,伴微小残留病(MRD)15例]低表达CD37(1.04±0.24;1.50±0.89),正常前体B细胞也低表达CD37(1.64±0.52),3组间CD37表达水平无统计学差异(P>0.05)。正常成熟B细胞和BNHL细胞均高表达CD37(14.23±7.84和14.53±10.93),它们之间差异无统计学意义(P>0.05)。正常B细胞不同发育阶段的CD37表达水平比较显示,B祖细胞低表达CD37(0.88±0.17),B前体细胞CD37表达增高(2.44±0.69),成熟B细胞CD37表达最高。结论:低表达CD37并非B-ALL细胞所特有。幼稚B细胞低表达CD37,随着B细胞的成熟CD37的表达强度逐渐升高,亦即CD37在B细胞中的表达与细胞的良恶性无关。
- 王蔚李燕高丽徐韶华龚明黄泛舟李振玲陈艳荣马一盖
- 关键词：急性B淋巴细胞白血病B细胞非霍奇金淋巴瘤
- 熊果酸对t(8;21)白血病细胞kasumi-1的抗肿瘤作用机制的研究被引量：3
- 2014年
- 本研究旨在探讨熊果酸对急性髓系白血病t(8;21)阳性细胞株kasumi-1细胞的抑制增殖、诱导凋亡机制。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制,瑞氏染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法及Western blot法检测kasumi-1细胞内相关基因mRNA及蛋白的表达。结果表明,经熊果酸处理后的kasumi-1细胞的生长增殖受到抑制,出现凋亡形态学改变;在熊果酸2.5、5、10、20、50μmol/L浓度梯度以及在12,24,36,48,60,72 h时间梯度下,Annexin V阳性细胞比率随药物浓度的增加及作用时间的延长呈上升趋势;细胞内AML1-ETO、KIT、MYC、CCND1、BCL2、MDM2 mRNA的表达随作用时间的延长及用药浓度的增加而呈显著的下降趋势,而P53及BAX的mRNA表达逐渐增高;Western blot显示AML1-ETO、C-kit、C-MYC、BCL-2蛋白表达减低,而P53蛋白表达增高。结论:熊果酸呈浓度和时间依赖性抑制kasumi-1细胞的增殖并诱导其凋亡,从而发挥抗白血病的作用。这为t(8;21)白血病靶向治疗方案的选择提供理论依据。
- 张俊峰高丽段浩清王蔚李燕马一盖
- 关键词：熊果酸KASUMI-1增殖抑制诱导凋亡
- 熊果酸对多发性骨髓瘤细胞株U266的凋亡作用及机制
- 2014年
- 目的探讨三萜类化合物熊果酸(ursoIic acid,UA)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株U266的凋亡诱导作用及分子机制。方法用熊果酸处理U266细胞,Cell Counting Kit-8法检测细胞增殖抑制情况;用20μmol/L熊果酸处理U266细胞24 h,瑞氏法染色后在光学显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin-Ⅴ标记,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率变化;用实时荧光定量PCR方法及Western blot方法检测FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC及p53的表达变化。结果经熊果酸处理后,U266细胞的增殖受到抑制,光学显微镜下可观察到细胞形态不规则样改变,胞膜小泡状形成,细胞质内空泡增多,细胞核染色质浓缩、固缩;流式细胞术检测Annexin-Ⅴ阳性细胞比例随用药浓度增加及用药时间延长而增加;细胞内FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC的mRNA和蛋白质表达随用药浓度增加及用药时间延长呈显著下降趋势,而p53的mRNA及蛋白表达逐渐增高。结论熊果酸可抑制U266细胞的增殖并诱导其凋亡,体外有抗多发性骨髓瘤细胞作用,为多发性骨髓瘤选择新的靶向治疗方案提供实验依据。
- 段浩清高丽张俊峰王蔚李燕马一盖李绵洋王成彬
- 关键词：熊果酸多发性骨髓瘤U266细胞
