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潘立平

作品数:12 被引量:15H指数:3
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇癫痫
  • 4篇颞叶
  • 4篇TRKB
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇睡眠
  • 3篇通路
  • 3篇海马
  • 2篇抑郁
  • 2篇神经元
  • 2篇视神经
  • 2篇视神经脊髓炎
  • 2篇睡眠结构
  • 2篇描记
  • 2篇描记术
  • 2篇脑电
  • 2篇脑电描记
  • 2篇脑电描记术
  • 2篇脊髓炎
  • 2篇工作记忆

机构

  • 12篇天津医科大学...
  • 4篇天津医科大学

作者

  • 12篇潘立平
  • 11篇宋毅军
  • 4篇常伟
  • 3篇蔡浩
  • 3篇任艳苹
  • 2篇付莹
  • 2篇崔林阳
  • 2篇施福东
  • 1篇赵文
  • 1篇曹娟
  • 1篇吴丹

传媒

  • 4篇天津医药
  • 2篇中国现代神经...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华医学会心...
  • 1篇中华医学会神...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 1篇2013
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miR-204对癫神经元中BDNF/TrkB信号通路的影响被引量:5
2014年
目的研究海马神经元癫模型中转染miR-204后对脑源性神经营养因子(BDNF)与TrkB通路调控作用的影响。方法取原代培养7d后的细胞,分为正常组、正常+BDNF组、癫组、癫+BDNF组、正常转染miR-204组、癫转染miR-204组、癫转染miR-204+BDNF组。癫组用无镁液处理3 h制作癫模型。制备成功miR-204慢病毒表达载体。采用免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术鉴定及观察miR-204对BDNF/TrkB通路表达的影响。结果 TrkB蛋白的磷酸化水平:正常+BDNF组高于正常组;癫+BDNF组低于正常+BDNF组,高于癫组;癫+miR-204+BDNF组高于癫+BDNF组和癫+miR-204组。结论 BDNF及miR-204可以改善BDNF/TrkB受抑制的状态,从而在癫疾病的缓解中可能发挥重要作用。
常伟潘立平吴秋静宋毅军
关键词:癫痫海马神经元脑源性神经营养因子
左侧颞叶癫痫工作记忆期间神经振荡模式研究被引量:1
2022年
目的总结左侧颞叶癫痫患者工作记忆维持期神经振荡模式特征,探讨左侧颞叶癫痫伴工作记忆障碍的神经机制。方法共纳入21例2017年9月至2021年5月在天津医科大学总医院诊断与治疗的左侧颞叶癫痫患者(LTLE组),另以性别、年龄、受教育程度和认知功能相匹配的35例健康志愿者为对照(对照组),完成视觉工作记忆测试,记录反应时间和应答正确率;同时采集34通道脑电信号,计算工作记忆维持期各频段功率谱密度(PSD),选取PSD最高频段作为工作记忆维持期优势频段并分析优势频段神经振荡空间分布模式。结果工作记忆行为学分析,与对照组相比,LTLE组完成工作记忆反应时间延长(t=3.597,P=0.001),应答正确率降低(t=3.770,P=0.001)。神经振荡模式分析,θ频段为工作记忆维持期优势频段,且θ频段PSD主要集中于额区,尤以额中线Fz通道分布密集;与对照组相比,LTLE组工作记忆维持期全脑(t=2.600,P=0.012)、额区(t=2.252,P=0.029)、Fz通道(t=2.496,P=0.016)θ频段工作记忆效应PSD(PWM)均降低。结论左侧颞叶癫痫患者存在工作记忆障碍,且视觉工作记忆维持期θ振荡减弱。θ振荡减弱有可能成为评估颞叶癫痫患者工作记忆障碍的敏感指标。
潘立平宋毅军
关键词:Θ节律脑电描记术
颞叶癫痫共患抑郁的工作记忆障碍theta振荡特征模式研究被引量:1
2018年
目的探讨颞叶癫痫(TLE)共患抑郁的工作记忆障碍神经振荡特征模式。方法研究对象分为TLE组、TLE共患抑郁组(根据贝克抑郁自评量表-Ⅱ和汉密尔顿抑郁量表-17评分判定)和正常对照组,各10例。采集3组受试者在视觉工作记忆(WM)任务中的34通道脑电信号(EEGs),分析行为学正确率和反应时间;对采集的原始EEGs进行预处理去除噪声。应用短时傅里叶变换分析预处理后EEGs能量的时频分布,计算各频段能量占总能量的百分比,选取WM任务相关时段和特征频段。分析3组工作记忆EEGs特征频段的空间分布特征,比较特征通道和特征脑区能量密度的差异。结果 TLE共患抑郁组和TLE组WM任务正确率与正常对照组相比均降低(P<0.05);TLE共患抑郁组、TLE组和正常对照组的反应时间依次减少(P<0.05)。在WM延迟期,相比于正常对照组,TLE共患抑郁组和TLE组34通道EEGs theta频段能量占总能量的百分比均下降(P<0.01);TLE共患抑郁组额区(特别是Fz)theta频段能量,与正常对照组和TLE组相比均减小(P<0.01)。结论 TLE和TLE共患抑郁患者均存在工作记忆障碍,且TLE共患抑郁患者损伤更明显,额区theta振荡缺损是TLE共患抑郁患者工作记忆障碍的潜在神经机制之一。
杜雪云潘立平任艳苹宋毅军
关键词:抑郁记忆障碍脑电描记术
视神经脊髓炎的睡眠特征研究
<正>目的研究视神经脊髓炎(NMO)患者的睡眠特征。方法募集NMO缓解期患者30例作为NMO组,并结合临床资料分为脑干病变组和非脑干病变组两个亚组。募集15例与NMO组相匹配的健康志愿者为对照组。分别对两组人员行多导睡眠...
潘立平付莹李瑀静蔡浩崔林阳宋毅军施福东
文献传递
视神经脊髓炎患者疲劳抑郁现状研究
潘立平付莹蔡浩李瑀静崔林阳宋毅军施福东
颞叶癫痫患者的睡眠特征研究被引量:3
2018年
目的通过多导睡眠监测(PSG)研究颞叶癫痫(TLE)患者发作间期的睡眠特征。方法选取25例TLE患者为TLE组,健康志愿者18例为对照组,对2组受试者分别进行PSG,监测指标包括总卧床时间(TIB)、总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE)、睡眠潜伏期(SL)、快速动眼睡眠期潜伏期(REML)、入睡后觉醒时间(WASO)、非快速动眼睡眠(NREM)1、2、3期以及快速动眼睡眠期(REM)时间占总睡眠期时间的百分比(以N1%、N2%、N3%、REM%表示)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、低通气指数、平均血氧饱和度(Sp O_2)及最低Sp O_2、觉醒指数、每小时周期性肢体运动指数(PLMs/h)、每小时REM期PLMs、总睡眠期转换次数(SSS)、每小时睡眠期转换次数(SSS/H)、NREM1、2、3期以及REM、清醒期转换次数(以N1、N2、N3、REM、W表示)、N1、N2、N3、REM、清醒期转换次数占总睡眠期转换次数百分比(以N1/SSS、N2/SSS、N3/SSS、REM/SSS、W/SSS表示)等睡眠指标。结果与对照组相比,TLE组WASO延长,平均Sp O_2降低,PLMs增多,REM期PLMs增多,SSS、SSS/H及N2增多(P<0.05)。结论 TLE患者存在睡眠障碍,主要表现为睡眠结构明显紊乱,睡眠相关呼吸、运动事件增多。
毛汕潘立平任艳苹曹娟吴丹宋毅军
关键词:癫痫颞叶睡眠障碍多导睡眠监测睡眠结构
Dandy-Walker综合征变异型合并癫痫1例
背景与目的 Dandy-Walker综合征(DWS)是一种以第四脑室和小脑发育障碍为特征的神经系统发育畸形,包括Dandy-Walker畸形(DWM)、Dandy-Walker变异(DWV)和巨小脑延髓池三种。其临床表现...
潘立平任艳苹杜雪云宋毅军
文献传递
Toll样受体4在颞叶癫大鼠海马中的表达研究
2013年
目的观察癫持续状态大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达变化,探讨其在颞叶癫发病机制中的作用。方法采用氯化锂匹罗卡品方法制备颞叶癫大鼠模型,于癫持续状态后不同观察时间点分别提取海马总蛋白,Western blotting法和免疫组织化学染色检测TLR4蛋白表达变化。结果 Western blotting检测显示,癫持续状态后即刻(0 h)、1、6、12、24、48 h及7、10、30 d时海马TLR4蛋白表达高于正常水平(均P<0.05),于发作50 d时恢复至正常值范围(P=0.714);免疫组织化学染色显示,癫持续状态后1、6、12、24、48 h及7、10、30、50 d时海马CA3区TLR4阳性神经元数目增加(均P<0.05),但发作即刻差异无统计学意义(P=0.326)。模型组与氯化锂组大鼠发作即刻(P=0.451),以及不同处理组海马CA1和CA2区TLR4蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4蛋白主要在海马CA3区锥体细胞胞质表达。癫持续状态后各观察时间点TLR4蛋白表达水平均有不同程度增加。提示TLR4蛋白可能在癫发生过程中起重要作用。
潘立平吴秋静常伟宋毅军
关键词:TOLL样受体4海马免疫印迹法
在癫痫神经元中miR-212调控BDNF-TrkB信号通路表达的研究
<正>目的本课题旨在通过检测转染miR-212后的海马神经元癫痫模型中TrkB蛋白磷酸化水平的变化,来发现其对BDNF-TrkB信号通路的调控作用,并探讨其在癫痫发病中的作用。方法采用24小时内新生Sprague Daw...
吴秋静常伟潘立平
文献传递
TrkB不同亚型对癫海马神经元BDNF/TrkB信号通路调控的研究被引量:1
2014年
目的探讨癫海马神经元中酪氨酸激酶受体B(TrkB)不同亚型对脑源性神经营养因子(BDNF)/TrkB信号通路的调控机制。方法取原代培养7 d后的海马神经元,分为钙调蛋白抑制剂(ALLN)组和翻译抑制剂(An-isomycin)两大组。ALLN组又分为正常组、正常+BNDF组、癫组、癫+BDNF组、正常+ALLN组、癫+ALLN组和癫+ALLN+BDNF组;Anisomycin组又分为正常组、正常+BDNF组、癫组、癫+BDNF组、正常+Anisomycin组、癫+Anisomycin组和癫+Anisomycin+BDNF组。免疫荧光鉴定海马神经元,无镁液处理制备癫模型,电生理鉴定细胞痫样放电,免疫印迹技术检测各组TrkB和磷酸化TrkB(p-TrkB)蛋白的表达变化。结果 (1)ALLN组:正常+BDNF组p-TrkB/TrkB灰度值高于正常组;癫+BDNF组高于癫组,低于正常+BDNF组;癫+ALLN+BDNF组低于癫+BDNF组,与癫+ALLN组差异无统计学意义。(2)Anisomycin组:正常+BDNF组p-TrkB/TrkB灰度值高于正常组;癫+BDNF组高于癫组,低于正常+BDNF组;癫+Anisomycin+BDNF组高于癫+BDNF组和癫+Anisomy-cin组。结论通过Anisomycin降低TrkB.T表达可改善癫状态下BDNF/TrkB受抑制的状态,通过ALLN升高TrkB.FL表达无法改善其抑制状态。
吴秋静常伟潘立平宋毅军赵文
关键词:颞叶海马神经元钙调蛋白抑制剂
共2页<12>
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