王燕斌
- 作品数：38 被引量：146H指数：8
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 盐酸小檗碱治疗肠易激综合征的基础与临床研究
- 2003年
- 目的:肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的病因和发病机制目前尚不清楚,研究认为结肠动力的变化和运动节律的失调可能是重要的病理生理基础之一,临床缺乏有效的治疗手段。盐酸小檗碱(Ber)传统以来一直被用于感染性腹泻的治疗。
- 王燕斌
- 关键词：盐酸小檗碱肠易激综合征
- 谷氨酰胺对急性胰腺炎大鼠肠黏膜胰岛素样生长因子表达及肠黏膜屏障的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠黏膜屏障的损伤情况,以及谷氨酰胺（Gln）和胰岛素样生长因子（IGF）对肠黏膜屏障的保护作用.方法 成功诱导ANP模型雄性Wistar大鼠48只,随机分为ANP组和Gln组各24只,另取假手术组24只作为对照.Gln组每日以Gln灌胃2次,剂量为1.5g/（kg·d）;ANP组和假手术组以同等量的生理盐水灌胃.分别在模型制作术后3、6、24、48 h时间点杀死大鼠,取胰头和末端回肠3～5 cm放入液氮中保存.观察胰腺和肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜中IGF-1的表达、血清中二氨氧化酶（DAO）活性和内毒素浓度.结果 ANP组大鼠肠黏膜屏障功能严重破坏,肠道通透性明显增加,肠黏膜损伤评分明显增加;血清内毒素浓度、DAO活性明显升高（P均＜0.01）.与ANP组比较,Gln组动物肠黏膜损伤减轻,损伤评分有所下降,血清内毒素水平、DAO活性下降（P均＜0.05）.ANP组IGF-1表达水平明显下降（P ＜0.05）;Gln组明显升高（P＜0.05）,同时肠黏膜屏障功能得到一定的改善.结论 ANP时肠黏膜屏障结构和功能存在严重破坏;Gln能一定程度上减轻肠黏膜屏障损伤并能维护其功能;IGF-1参与Gln对ANP肠黏膜屏障损伤的修复和维持.
- 崔培林吕栋王燕斌杨昭徐徐有青
- 关键词：肠黏膜屏障谷氨酰胺
- 结肠巨大息肉内镜下治疗安全性的探讨被引量：3
- 2009年
- 【目的】介绍内镜下治疗结肠巨大息肉（〉2．5cm）的经验，探讨其安全性及并发症的防治。【方法】常规做肠道准备，采用电子肠镜下直视操作，应用圈套器直接套扎或分块套扎带蒂和亚蒂巨大息肉；应用针形电切刀，切割巨大息肉基底部或无蒂息肉表面；应用内镜注射针，在无蒂息肉基底部黏膜下注射肾上腺素盐水，使局部黏膜肿胀、隆起，再分块切除。并与普通息肉组比较，两者的疗效及并发症。【结果】462例结肠巨大息肉患者，共968枚息肉，均成功切除。与普通息肉组相比较，两组一次性切除与二次性切除及分块切除息肉数有显著性差异（P〈0．01）；两组并发症比较（出血、肠壁电凝损伤、肠道感染）有显著性差异（P〈0．01）。【结论】内镜下高频电切术治疗结肠巨大息与普通组比较并发症多，风险大，但术前充分准备、严格掌握适应证，术中耐心细致操作，术后严密观察，结肠巨大息肉电凝术是安全，可靠的。
- 朱东王燕斌徐有青梁丕霞
- 关键词：结肠镜检查
- 急性脑缺血模型大鼠胃肠黏膜血流变化及组织形态学的改变被引量：16
- 2006年
- 目的探讨急性脑缺血模型大鼠早期胃肠黏膜血流变化及组织形态学的改变。方法雄性Wistar大鼠64只,随机分为两组:脑缺血模型组(32只)和假手术对照组(32只),两组大鼠分别按术后6、12、24、48 h时相点分为4个亚组(每组均为8只)。测定胃肠黏膜血流量,光镜和透射电镜下观察肠黏膜组织形态学变化。结果脑缺血组各时相点的胃、肠黏膜血流量(mV)分别为术后6 h(148±13、34．5±3．2),12 h(102±11、22．7±1．9),24 h(125±10、26．2±4．3),48 h(137±15、30．5±4．1),均低于对照组同时相点的术后6 h(285±17、46．8±5．4),12 h(301±21、50．1±3．6),24 h (294±24、45．4±4．1),48 h(318±11、48．7±7．3),两组比较,差异有统计学意义(P
- 刘菁王燕斌
- 关键词：脑缺血胃黏膜肠黏膜
- 消化内镜操作的教学体会被引量：2
- 2015年
- 消化内镜技术在消化内科疾病的诊治中具有非常重要的作用。在教学实践中要求培训医生掌握相关的理论知识、熟悉内镜的结构和功能、遵循规范的培训方案,并以患者为中心,了解消化内镜诊疗技术的最新进展,取得了较好的教学效果。
- 孙秀静王燕斌崔培林徐有青
- 关键词：消化内镜教学
- 幽门螺杆菌毒力菌株感染与胃十二指肠疾病的关系被引量：4
- 2000年
- 应用间接ELISA法 ,测定 1 674例经胃镜检查患者的血清幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关基因A(CagA)抗体 ,探讨HP菌型差异与其致胃十二指肠疾病的关系。结果 :疾病组血清CagA抗体检出率为 4 9.70 % ,高于健康组的38% (P <0 .0 5) ;活动期十二指肠溃疡 (DU)的抗体检出率显著高于活动期胃溃疡 (GU)、胃癌 (GC)和慢性胃炎 (CG)(P <0 .0 1 ) ;活动性炎症的抗体检出率显著高于非活动性炎症 (P <0 .0 1 )。随CG炎症程度加重 ,抗体阳性率呈递增性增加 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ;GC及各癌前病变抗CagA检出率与健康组比较无差异。提示
- 朱玉群王燕斌李欣欣张磊杨昭徐
- 关键词：幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A胃十二指肠疾病
- 盐酸小檗碱对大鼠结肠平滑肌肌电和收缩性能的影响
- 肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是一组持续存在或间歇发作的,包括腹痛、腹胀、大便习惯改变和性状异常(腹泻、便秘及腹泻便秘交替)等临床表现,而又无形态学和生物化学方面的异常改变和症...
- 王燕斌杨昭徐
- 文献传递
- 重度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障应激性变化的模型被引量：8
- 2007年
- 目的建立一种观察重度创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障(IMB)应激性变化的模型。方法选用雄性Wistar大鼠64只,随机分为两组。TBI组(32只):采用改良的Feeney自由落体撞击法,建立TBI模型;假手术对照组(32只):只开骨窗,不行落体致伤。两组大鼠分别按术后6、12、24和48h时相点分为4个亚组(每组均为8只),观察脑组织、肠黏膜组织病理以及扫描和透射电镜下肠黏膜超微结构的变化。结果光镜下TBI组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下还可见细胞间紧密连接较对照组明显增宽。结论用改良的Feeney自由落体撞击法,建立的重度TBI大鼠模型肠黏膜上皮细胞受损,细胞间紧密连接增宽,提示其IMB的功能的确发生了应激性损害,说明这种用来观察重度TBI后IMB应激性变化的模型是成功的。
- 王燕斌杨昭徐朱玉群
- 关键词：创伤性脑损伤肠黏膜屏障应激
- 巯基物质对急性脑缺血后应激性溃疡的预防作用
- 2012年
- 神经科临床中经常遇到急性脑缺血导致应激性溃疡（stressulcer，SU）发生的情况，此前笔者的研究也已经发现急性颅脑损伤可导致胃、肠黏膜的组织结构和屏障功能发生应激性改变，但这一病理生理过程仍未完全阐明。有研究认为缺血．再灌注损伤所引起的脂质过氧化是重要发病因素。巯基物质是指在化学结构上含有-SH基团的化合物，是体内重要的自由基清除系统，在很多胃黏膜损伤模型中均可发现巯基物质含量下降，因此应用巯基物质可能成为预防和治疗胃黏膜损伤的新的途径。
- 刘菁王燕斌
- 关键词：应激性溃疡急性脑缺血巯基物质缺血后胃黏膜损伤急性颅脑损伤
- 急性脑缺血后肠道血流灌注和动力的变化及其对肠黏膜屏障的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨急性脑缺血后大鼠肠黏膜血流灌注和动力变化对肠黏膜屏障的影响。方法雄性Wistar大鼠64只，随机分为急性脑缺血组（32只）和假手术对照组（32只），两组大鼠分别按术后6、12、24和48h时相点分为4个亚组（每组均为8只），进行肠黏膜血流量、肠道传输系数、门静脉血内毒素水平以及多脏器组织匀浆中标记大肠杆菌移位率的检测。结果急性脑缺血组6、12、24和48h时相点肠黏膜血流量分别为（34．5±3．2）PU、（22．7±1．9）PU、（26．2±4．3）PU和（30．5±4．1）PU，与对照组（46．8±5．4）PU、（50．1士3．6）PU、（45．4土4．1）PU、（48．7±7．3）PU比较，明显降低it=2．650、2．875、2．639、2．507，均P〈0．05）；肠道传输系数脑缺血组各时相点分别为0．59±0．07、0．48±0．06、0．50±0．08和0．57±0．04，均低于对照组0．73±0．04、0．75±0．02、0．74±0．06、0．76±0．03（t=2．409、2．758、2．649、2．807，均P〈0．05）；脑缺血组损伤后6h内毒素水平即开始升高，24h达到高峰，各时相点较对照组均明显升高（均P〈0．05）。脑缺血组多脏器荧光标记大肠杆菌总检出率（11．4％、18．8％、25．0％、12．5％）明显高于对照组（2．1％、4．2％、2．1％、0％）；内毒素水平与肠黏膜血流量和肠道传输系数呈显著相关性（r=0．861、-0．796，均P〈0．05）。结论急性脑缺血后早期肠黏膜通透性就已增高，而脑损伤大鼠肠黏膜血流、肠运动功能的下降是导致此病理生理变化的重要因素。
- 刘菁周国平王燕斌
- 关键词：脑缺血肠黏膜
