- 炎症介质和细胞因子在急性脑缺血模型大鼠肠道细菌移位中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨急性脑缺血模型大鼠肠黏膜屏障应激性损害发生的机制。方法 64只雄性W istar大鼠随机分为缺血模型组和假手术对照组,两组大鼠分别按术后6、12、24和48 h时相点分为4个亚组(每组8只)。测定门静脉血内毒素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肠黏膜组织一氧化氮(NO)水平,检测肠系膜淋巴结等多器官组织匀浆中标记大肠杆菌的移位率。结果各时相点门静脉血ET、TNF-α以及肠黏膜组织NO水平模型组较对照组升高,P均<0.05;多脏器荧光标记大肠杆菌检出率模型组高于对照组,P<0.05。结论急性脑缺血模型大鼠伤后早期即有肠道细菌移位,与炎症介质和细胞因子水平的升高密切相关,是肠黏膜屏障损害的重要因素。
- 刘菁王燕斌
- 关键词：细菌移位细胞因子肠黏膜屏障
- 巯基物质对急性脑缺血后应激性溃疡的预防作用
- 2012年
- 神经科临床中经常遇到急性脑缺血导致应激性溃疡（stressulcer，SU）发生的情况，此前笔者的研究也已经发现急性颅脑损伤可导致胃、肠黏膜的组织结构和屏障功能发生应激性改变，但这一病理生理过程仍未完全阐明。有研究认为缺血．再灌注损伤所引起的脂质过氧化是重要发病因素。巯基物质是指在化学结构上含有-SH基团的化合物，是体内重要的自由基清除系统，在很多胃黏膜损伤模型中均可发现巯基物质含量下降，因此应用巯基物质可能成为预防和治疗胃黏膜损伤的新的途径。
- 刘菁王燕斌
- 关键词：应激性溃疡急性脑缺血巯基物质缺血后胃黏膜损伤急性颅脑损伤
- 急性脑缺血后肠道血流灌注和动力的变化及其对肠黏膜屏障的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨急性脑缺血后大鼠肠黏膜血流灌注和动力变化对肠黏膜屏障的影响。方法雄性Wistar大鼠64只，随机分为急性脑缺血组（32只）和假手术对照组（32只），两组大鼠分别按术后6、12、24和48h时相点分为4个亚组（每组均为8只），进行肠黏膜血流量、肠道传输系数、门静脉血内毒素水平以及多脏器组织匀浆中标记大肠杆菌移位率的检测。结果急性脑缺血组6、12、24和48h时相点肠黏膜血流量分别为（34．5±3．2）PU、（22．7±1．9）PU、（26．2±4．3）PU和（30．5±4．1）PU，与对照组（46．8±5．4）PU、（50．1士3．6）PU、（45．4土4．1）PU、（48．7±7．3）PU比较，明显降低it=2．650、2．875、2．639、2．507，均P〈0．05）；肠道传输系数脑缺血组各时相点分别为0．59±0．07、0．48±0．06、0．50±0．08和0．57±0．04，均低于对照组0．73±0．04、0．75±0．02、0．74±0．06、0．76±0．03（t=2．409、2．758、2．649、2．807，均P〈0．05）；脑缺血组损伤后6h内毒素水平即开始升高，24h达到高峰，各时相点较对照组均明显升高（均P〈0．05）。脑缺血组多脏器荧光标记大肠杆菌总检出率（11．4％、18．8％、25．0％、12．5％）明显高于对照组（2．1％、4．2％、2．1％、0％）；内毒素水平与肠黏膜血流量和肠道传输系数呈显著相关性（r=0．861、-0．796，均P〈0．05）。结论急性脑缺血后早期肠黏膜通透性就已增高，而脑损伤大鼠肠黏膜血流、肠运动功能的下降是导致此病理生理变化的重要因素。
- 刘菁周国平王燕斌
- 关键词：脑缺血肠黏膜
- 急性脑缺血模型大鼠胃肠黏膜血流变化及组织形态学的改变被引量：16
- 2006年
- 目的探讨急性脑缺血模型大鼠早期胃肠黏膜血流变化及组织形态学的改变。方法雄性Wistar大鼠64只,随机分为两组:脑缺血模型组(32只)和假手术对照组(32只),两组大鼠分别按术后6、12、24、48 h时相点分为4个亚组(每组均为8只)。测定胃肠黏膜血流量,光镜和透射电镜下观察肠黏膜组织形态学变化。结果脑缺血组各时相点的胃、肠黏膜血流量(mV)分别为术后6 h(148±13、34．5±3．2),12 h(102±11、22．7±1．9),24 h(125±10、26．2±4．3),48 h(137±15、30．5±4．1),均低于对照组同时相点的术后6 h(285±17、46．8±5．4),12 h(301±21、50．1±3．6),24 h (294±24、45．4±4．1),48 h(318±11、48．7±7．3),两组比较,差异有统计学意义(P
- 刘菁王燕斌
- 关键词：脑缺血胃黏膜肠黏膜
- 甲钴胺联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病疗效观察被引量：11
- 2012年
- 目的观察甲钴胺联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床效果。方法将本院神经内科就诊的52例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上,给予甲钴胺500μg.d-1肌注,连用4周,同时静脉滴注还原型谷胱甘肽1200 mg.d-1,连续4周;对照组给予肌肉注射维生素,Vit B1100 mg.d-1、Vit B12500μg.d-1,共4周。比较两组治疗前后症状、体征及运动和感觉神经传导速度(MCV、SCV)的变化。结果与对照组比较,治疗组临床症状和体征明显改善,总有效率高于对照组(P<0.05),MCV和SCV有显著提高(P<0.05)。结论甲钴胺联合还原型谷胱甘肽能改善慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床症状,提高神经传导速度(NCV),疗效确切。
- 刘菁周国平
- 关键词：慢性酒精中毒周围神经病神经传导速度甲钴胺还原型谷胱甘肽
- 氧自由基在急性脑缺血大鼠肠道细菌移位中的作用被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨急性脑缺血大鼠肠黏膜通透性应激性改变的机制。方法:雄性Wistar大鼠64只,随机分为两组:缺血模型组(32只)和假手术对照组(32只),两组大鼠分别按术后6、12、24和48h时相点分为4个亚组(每组均为8只)。测定肠黏膜组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的水平,检测肠系膜淋巴结(MLN)等多器官的组织匀浆中标记大肠杆菌的检出率。结果:缺血组各时相点肠黏膜组织匀浆中MDA含量比对照组明显升高(P<0.05),而SOD、GSH含量则明显降低(P<0.05);缺血组多脏器荧光标记大肠杆菌检出率明显高于对照组(P<0.05)。结论:急性脑缺血大鼠早期肠黏膜通透性升高,造成细菌移位增加,氧自由基在这一病理生理过程中有着重要作用。
- 刘菁王燕斌
- 关键词：脑缺血细菌移位氧自由基肠黏膜通透性肠黏膜屏障
- 帕金森病患者血压异常与大脑微出血的相关性研究
- 2022年
- 目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血压调节异常与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的相关性。方法选取2018年1月至2021年9月本院神经内科收治的98例PD患者,检测患者卧位和立位血压,并使用24小时动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)来评估患者体位性低血压(orthostatic hypotension,OH)、卧位高血压(supine hypertension,SH)、夜间高血压(nocturnal hypertension,NH)及夜间血压不下降(non-dipping,ND)等情况。结果14例(14.3%)患者存在CMBs,其中7例为深部-幕下CMBs,6例为脑叶CMBs,1例为混合性CMBs。线性回归分析表明,在校正了年龄、性别、心血管危险因素和脑白质高信号后,OH和SH的同时存在与PD患者脑深部-幕下CMBs数量增加独立相关,而NH和ND与脑深部-幕下区域的CMBs无关。此外,任何血压变异性与脑叶CMBs数量并不存在相关性。结论我们的结果表明,OH和SH的同时存在可能与PD患者的脑深部-幕下CMBs相关。
- 许岱昀周丽丽贾伟丽刘菁
- 关键词：脑微出血体位性低血压帕金森病
- 以多发脑栓塞为首发症状的左房粘液瘤1例报告被引量：2
- 2000年
- 患者,女,57岁,因“突发意识丧失4小时”入院。入院4小时前突然受到惊吓,当时发生意识丧失,口吐白沫,双眼向左凝视,无抽搐,1小时后神志转清。既往否认高血压病、糖尿病、心脏病史。入院查体:血压17.3/10.7kPa(130/80mmHg),神清。
- 刘菁周国平
- 关键词：脑栓塞首发症状左房粘液瘤
- 无症状脑梗死的临床分析
- 2006年
- 目的回顾性分析187例无症状脑梗死(SBI)的临床特点。方法在2000～2005年连续入院的神经内科住院病人中明确诊断SBI者187例作为SBI组,以同期体检者作为对照组,研究SBI的临床表现、影像学特点及危险因素。结果SBI的好发部位多在基底节,其高血压、高血脂和糖尿病的发生率明显高于对照组(P<0.05)。结论SBI是一种常见的脑血管病,应引起足够的重视。
- 刘菁
- 关键词：无症状脑梗死
- 盐酸小檗碱对大鼠结肠平滑肌肌电和收缩性能的影响被引量：4
- 2002年
- 探讨盐酸小檗碱 (Ber)治疗肠易激综合征 (IBS)的机理。首先观察不同浓度的CaCl2 溶液对大鼠结肠平滑肌的慢波 (SW)和运动的作用 ,然后在预先加入不同浓度的Ber溶液的情况下重复上述过程 ,观察Ber对这一作用的影响。结果显示 :Ber以剂量依赖的方式抑制Ca2 + 所致的大鼠结肠平滑肌慢波和收缩运动的加强。说明Ber对Ca2 + 通道的拮抗作用可能是其治疗IBS的机理之一。
- 王燕斌刘菁杨昭徐
- 关键词：盐酸小檗碱肌电活动结肠动力肠易激综合征
