王粤
- 作品数：8 被引量：22H指数：3
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- 脑缺血再灌注损伤NSE和S-100β的表达和意义
- 目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织神经元特异性烯醇化酶/(NSE/)、S-100β蛋白的变化规律及其意义；探讨肌苷对缺血性脑损伤的作用机制。
方法：成年健康雌性SD大鼠68只应用线栓法建立...
- 王粤
- 关键词：脑缺血神经元特异性烯醇化酶S-100Β肌苷
- 文献传递
- 脑缺血再灌注损伤后NSE和S-100β的表达被引量：4
- 2004年
- ①目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和S 10 0 β蛋白的变化规律及其意义。②方法 应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)再灌注模型 ,用神经等级评分法观察脑缺血再灌注后行为功能的变化 ,免疫组化法检测脑组织中NSE和S 10 0 β的动态变化。 ③结果 NSE的免疫阳性反应于缺血再灌注后 12h明显增强并达高峰 ,后随时间 (1～ 7d)变化而逐渐下降 (F =4 .0 2 1、6 .10 2 ,q =4 .318～5 .987,P <0 .0 5 ) ,至 14d降至正常。S 10 0 β免疫阳性反应于缺血再灌注后 12h明显增强 ,后随时间 (1～ 3d)变化而逐渐增强 ,7d时有所下降 (F =5 .0 17、7.92 5 ,q=3.76 5～ 5 .6 89,P <0 .0 5 ) ,14d降至正常。神经功能等级评分于再灌注 3d开始降低 ,与再灌注 2h比较 ,差异有显著性 (F =3.92 5 ,q =3.4 16～ 4 .5 4 6 ,P <0 .0 5 )。 ④结论 脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S 10 0 β蛋白表达增加。
- 王粤张红龚薇薇孙国岚郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注损伤NSES-100Β
- 肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和卡配因基因表达的影响被引量：5
- 2004年
- ①目的 研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和卡配因基因表达的影响 ,探讨肌苷的神经保护作用机制。②方法 取成年健康雌性SD大鼠 6 8只 ,随机分为治疗组和对照组 ,每组再随机分为缺血1.5h再灌注 2h、6h、12h、1d、2d、3d、7d、14d组 (n =4 ) ,另外 4只为假手术组。应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)再灌注模型 ,腹腔注射肌苷注射液 (10 0mg/kg) ,原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和卡配因mRNA表达。③结果 脑缺血再灌注后 2h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞 ,并逐渐增加 ,皮质区 1d达高峰 ,纹状体区 2d达高峰 ,之后逐渐减少 ,至 14d接近假手术组水平 ;经肌苷治疗后 ,皮质区和纹状体区凋亡神经细胞减少 ,其中再灌注 12h～ 7d较对照组有显著差异 (t=2 .5 2 5～ 8.987,P <0 .0 5 )。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区卡配因mRNA的表达于 2h逐渐增加 ,皮质区 12h、纹状体区1d达高峰 ,3d后逐渐降低 ,至 14d仍明显高于假手术组 ;肌苷治疗组再灌注 12h～ 14d ,其在皮质区和纹状体区表达较对照组显著降低 (t=4 .4 4 3～ 8.876 ,P <0 .0 5 )。④结论 脑缺血再灌注后肌苷使卡配因mRNA表达降低 ,神经细胞凋亡减少 ,提示肌苷具有抑制细胞凋亡和?
- 张红王粤金丽英刘广义郭云良
- 关键词：肌苷脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡基因表达
- 肌苷对脑缺血再灌流损伤神经功能恢复和NSE表达的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的变化规律及其意义 ;探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制。方法 用成年 SD大鼠建立大脑中动脉缺血 (MCAO)再灌流模型 ,腹腔注射肌苷注射液 ,应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复 ,免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中 NSE的动态变化。结果 对照组脑缺血再灌流后 3d、7d、1 4 d功能恢复、等级评分减低 ;缺血侧 NSE的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后 1 2 h明显增强并达高峰 ,随时间推移逐渐下降 ,至 1 4 d降至假手术组水平。治疗后神经功能评分在 7～1 4 d明显低于对照组 ,同时脑组织中 NSE蛋白表达水平较对照组显著升高。两组中皮层区 NSE的免疫阳性反应均高于纹状体区。结论 肌苷对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用 ,其机制可能与增加脑组织中
- 王粤张红金丽英郭云良
- 关键词：脑缺血神经元特异性烯醇化酶肌苷
- 达纳康治疗头痛的临床疗效观察
- 1998年
- 头痛是神经科常见症状之一,临床发病率较高,其病因和机理复杂,临床上并无特殊疗法。我们自 1996年2月～1997年10月应用达纳康片治疗头痛36例,取得良好疗效,现报告如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 72例诊断明确的头痛患者,随机分为达纳康(治疗组)和尼莫地平(对照组)各36例。治疗组中男26例,女10例;
- 王粤岳红
- 关键词：血管性头痛常见症状脑供血不足临床疗效观察
- 脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基因表达对神经细胞凋亡的影响(英文)被引量：3
- 2004年
- 背景:脑缺血再灌注后细胞周期蛋白的表达以其在凋亡机制中的作用为主,部分细胞凋亡是由于细胞增殖周期的异常调控所致。目的:研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclindependentkinase,CDK4)基因表达及其与神经细胞凋亡的关系。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。将动物随机分为假手术组4只和实验组32只,实验组再进一步分为缺血1.5h再灌注2,6,12h,1,2,3,7和14d亚组,每组4只。方法:全部实验均由本文作者完成。具体方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,原位末端标记法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的变化,原位杂交技术检测cyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达。结果:脑缺血再灌注2h脑组织即开始出现凋亡神经细胞,并于1d和2d分别在皮质区和纹状体区达高峰(分别为72.80±4.66和96.75±4.37)。神经细胞cyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达分别于再灌注2h和6h开始逐渐增强,并于12h和1d分别在皮质区和纹状体区达高峰(皮质区分别为94.50±2.75和85.75±3.73,纹状体区分别为88.25?
- 王少萍龚薇薇孙国岚王粤张红郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注纹状体CDK4皮质区神经细胞凋亡细胞周期蛋白D1
- 托吡酯治疗癫痫的临床观察被引量：3
- 2007年
- 目的:本文观察应用托吡酯(妥泰)治疗癫痫的效果及安全性。方法:57例癫痫病人给予口服托吡酯,观察不同发作类型、年龄、用药方法、病程长短及影像改变与疗效的关系。结果:托吡酯对部分性、全面性发作及婴儿痉挛均有效,不良反应较轻。结论:托吡酯是一广谱、安全、有效的新型抗癫痫药物。
- 马青于丰花高维华王粤解学孔
- 关键词：癫痫托吡酯抗癫痫药物
- 肌苷对脑缺血再灌流损伤神经功能恢复和S-100β表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律;探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制。方法成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型,腹腔注射肌苷注射液,应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复,免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中S-100β的动态变化。结果对照组脑缺血再灌流后3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低;缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强,随时间推移逐渐增强,3d达高峰,7d时有所下降,14d降至假手术组水平。治疗组治疗后神经功能评分在7—14d明显低于对照组,同时脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高。结论肌苷对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与增加脑组织中S-100β的表达有关。
- 王粤张红金丽英郭云良
- 关键词：肌苷脑缺血再灌流损伤神经功能
