邢文
- 作品数：20 被引量：92H指数：6
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转化生子因子β_1对培养心脏成纤维细胞α-SMA及Cx43表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:本研究拟观察转化生子因子β1(TGFβ1)诱导乳鼠CFs向MFs分化中α-SMA及Cx43表达的影响。方法:酶解-差速贴壁分离法分离培养乳鼠CFs,将10ng/mL的TGFβ1诱导培养第1天细胞;细胞免疫荧光及共聚焦纤维观察α-SMA及Cx43表达;以免疫印迹和RT-PCR分别半定量比较两者α-SMA及Cx43蛋白和mRNA表达。结果:分离培养2d的原代CFs细胞极少表达α-SMA及Cx43蛋白及其mRNA;经TGFβ1诱导24h后α-SMA及Cx43蛋白及其mRNA表达显著增高(P<0.01)。结论:TGFβ1可诱导乳鼠CFs向MFs分化,导致α-SMA及Cx43蛋白及其mRNA表达显著增高。
- 王新王德国赵春梅邢文王安才朱红军孙贤林
- 关键词：成纤维细胞肌成纤维细胞缝隙连接蛋白43
- 重组人B-型利钠肽对慢性心力衰竭患者的中远期疗效被引量：8
- 2012年
- 目的研究重组人B-型利钠肽对慢性心力衰竭急性失代偿患者的中远期疗效。方法试验对入选的107例慢性心力衰竭急性发作患者的临床资料采用随机、开放、平行对照方法进行采集和统计分析。入选患者随机分配为rhBNP组(n=40)和对照组,rhBNP组是在心衰常规治疗的基础上,加用新活素。患者出院后进行随访6个月,根据随访结果,判定患者出院后无急性失代偿性心衰发作的NT-proBNP下降幅度界定值;行不同治疗组的出院后无急性失代偿性心衰发作的生存分析。结果 NT-proBNP下降幅度≥35%患者的无急性失代偿性心衰发作的累积生存率明显高于NT-proBNP下降幅度<35%患者,P=0.001。rhBNP组患者无急性失代偿性心衰发作的均数明显超过标准治疗组患者(P≤0.05)。结论 rhBNP组患者出院后无急性失代偿性心衰发作的累积生存率明显高于标准治疗组患者,且NT-proBNP下降幅度≥35%者,其累积生存率最佳。
- 王星陈月云王德国邢文李祥东汪源经王安才
- 关键词：NT-PROBNP疗效
- 幼猪心肌梗死后植入骨髓间充质干细胞对心室肌细胞复极活动的影响被引量：1
- 2012年
- 目的调查心肌梗死后植入骨髓间充质干细胞(mes-enchymal stem cells,MSCs)对心室肌细胞复极活动的影响。方法取10只苏中幼猪作正常对照组(Control),另取23只通过球囊导管堵闭左前降支法建立心肌梗死(myocardial in-farction,MI)模型,并分别移植MSCs悬液(MSCs组,n=13)或等量生理盐水(MI组,n=10),6周后记录左室心内膜心肌细胞的单相动作电位(MAP),分析动作电位复极90%的时间(APD90)、复极时间(RT)、APD和RT离散度(APDd和RTd),APD重整曲线斜率及APD交替的阈值周长。结果(1)MI组和MSCs组APD90、RT、APDd和TRd值较Control组均延长(P均<0.01),但MSCs组较MI组缩短(P<0.05或0.01);(2)Control组APD重整曲线斜率<1(正常),而MSCs组和MI组重整曲线斜率均>1(异常),但前者斜率明显小于后者;(3)MSCs诱发APD交替的阈值周长虽高于Control组(P<0.01),却低于MI组(P<0.05)。结论 MI后心室复极离散度增大,MSCs可以减轻MI引起的复极紊乱,提示MSCs移植有助于降低MI后室性心律失常的风险。
- 王星陈月云王德国邢文李祥东汪源经王安才
- 关键词：骨髓间充质干细胞动作电位电交替
- 体表心电图特征鉴别左右室流出道心律失常的临床分析被引量：8
- 2015年
- 目的分析体表心电图特点对鉴别流出道室性心律失常(OTVA)起源部位的临床价值。方法对电生理检查及射频消融明确靶点的87例OTVA患者[(其中起源于右室流出道(RVOT)的64例;起源于左室流出道(LVOT)的23例]体表心电图进行分析,分别以R/S振幅指数、R波时限指数、胸导联移行区(TZ)指数、V2转换率及V2S/V3R指数来评估体表心电图特征,分析其对LVOT/RVOT室性心律失常的鉴别的准确性。结果以V1导联R/S波振幅指数≥30%判断OTVA起源于LVOT的灵敏度为60.87%,特异度92.19%,R波时限指数≥50%判断灵敏性为34.78%,特异度96.87%;TZ指数<0判断灵敏度为69.57%,特异度87.5%;以V2转换率>0.6的判断灵敏度为69.57%,特异度90.63%;V2S/V3R指数≤1.5的判断灵敏度为65.22%,特异度92.19%。结论V2S/V3R指数≤1.5是一种简便准确地鉴别OTVA起源于左右流出道靶点的体表心电图判断方法,具有很好的临床实用价值。
- 王德国邢文王俊张凤祥曹克将
- 关键词：心电图学
- 阿托伐他汀调节心室及血管重构的分子学机制
- 王安才吴明邢文李俊曹晓霞汪俊元李祥东张莹丁丁李媛
- 近年来的基础及循证医学研究业已证明重构现象在诸如心力衰竭、高血压、肺动脉高压等疾病的发生发展过程中起着重要作用，心室和/或血管的重构造成了上述疾病的不断恶化甚至不可逆改变，因而对疾病过程中重构现象的研究深入推动了人们对上...
- 关键词：
- 关键词：阿托伐他汀心血管疾病药物血管重构分子学机制
- 培哚普利对肾性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的影响被引量：1
- 2008年
- 目的采用两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,了解培哚普利对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法40只雄性大鼠随机分为5组:正常对照组;2K1C高血压组;缬沙坦组;高剂量培哚普利组;低剂量培哚普利组。给药8周后,计算心重指数,放射免疫分析法测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组织化学法检测肾脏ACE2表达。结果培哚普利和缬沙坦治疗都明显降低高血压大鼠血压(P<0.01);RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示2K1C高血压大鼠肾脏ACE2表达较正常大鼠降低(P<0.05);经培哚普利及缬沙坦治疗后大鼠ACE2表达明显高于2K1C高血压组(P<0.05)。高剂量培哚普利组血浆AngⅡ降低较缬沙坦组明显(P<0.01)。2K1C高血压大鼠心重指数明显高于各给药组(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2表达降低,培哚普利及缬沙坦在降压的同时能增加肾脏组织ACE2的表达。
- 邢文张林叶王安才
- 关键词：培哚普利血管紧张素转换酶2肾素-血管紧张素系统肾性高血压大鼠
- 缬沙坦/氨氯地平复方制剂择时用药对非杓型高血压患者血压昼夜节律的影响被引量：32
- 2015年
- 目的考察昼夜不同时间用药,缬沙坦/氨氯地平复方制剂对非杓型高血压患者降压作用的差异及其对血压昼夜节律的影响。方法非杓型高血压住院患者12例,均衡随机分2组。分别于8∶00及20∶00口服缬沙坦/氨氯地平复方制剂。于用药前及用药后d 3、d 7连续监测患者血压。用药前及用药7 d后取血测定血浆肾素(renin,Ren)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平。结果非杓型高血压患者的血压呈"昼高夜低、双峰一谷"现象,两峰值分别见于10∶00及18∶00;谷值见于2∶00。但患者昼夜血压差值缩小,杓型值仅为(4.10±1.74)%,呈明显非杓型特征。两时间点用药,均有良好的降压作用,用药后可使收缩压与舒张压的昼、夜均值、24 h均值明显下降(P<0.01)。但20∶00用药对患者夜间血压降低作用较快也较强,能明显改善患者的非杓型血压节律(P<0.01);相反8∶00用药则使非杓型血压节律有加重的倾向。用药7 d后患者血浆Ren、AngⅡ及ET-1水平升高。结论昼夜不同时间用药,缬沙坦/氨氯地平复方制剂对非杓型高血压患者的降压作用无明显差异,但对血压的昼夜节律有显著影响。休息期用药,可使高血压患者非杓型血压节律明显改善。
- 栾家杰刘晓云张文许金红邢文王安才宋建国
- 关键词：氨氯地平择时用药非杓型高血压昼夜节律
- 两肾一夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达
- 2009年
- 目的:观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达。方法:30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果:①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组(P<0.01);②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高(P<0.01);③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低(均P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低。
- 刘文洁张林叶邢文王安才
- 关键词：高血压血管紧张素转换酶2
- 支架钢梁形状对支架段剪切力与冠脉内支架段再狭窄的影响
- 王安才吴明邢文温朝玲刘朝阳李利芳张步春
- 通过细胞培养的方式培养出实验所需要的人脐静脉内皮细胞。通过计算机辅助优化支架设计；在传统平行平板流动腔系统中设计矩形受力组和梯度受力组。其中梯度受力组又分为高梯度切应力和低梯度切应力来模拟不同形状的支架钢梁形状；通过形态...
- 关键词：
- 关键词：冠脉内支架植入术动脉粥样硬化
- 微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43蛋白的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值。方法酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察分析Cx43的分布。结果 Taxol在0.1～10nmol·L-1浓度下成剂量依赖性地提高杆状细胞数,促进细胞存活,而100 nmol·L-1～10μmol·L-1浓度下杆状细胞数开始减少;缺氧时心肌细胞Cx43蛋白表达下降,Taxol呈剂量依赖性地改善心肌细胞的Cx43表达,但过量的Taxol则抑制心肌Cx43;正常心肌细胞Cx43主要分布在细胞两端,缺氧时细胞侧边出现Cx43分布。0.1～10nmol·L-1的Tax-ol呈剂量依赖性地抑制侧边Cx43,100 nmol·L-1～10μmol·L-1的Taxol也抑制心肌细胞两端Cx43。结论缺氧导致心肌细胞Cx43表达降低,分布紊乱,低剂量微管稳定剂Tax-ol可以明显地保护缺氧心肌Cx43,具有潜在的抗缺血性心律失常的临床应用价值。
- 王德国王新刘玉王星邢文李祥东杨胜王安才孙贤林
- 关键词：心肌缺氧微管泰素
