马莲环
- 作品数：7 被引量：72H指数：4
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素-(1-7)和佛波醇酯拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖及分泌被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及佛波醇酯(PMA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖和分泌反应中的作用。方法:在AngⅡ诱导培养的大鼠系膜细胞中,应用Ang-(1-7)及PMA,通过测定大鼠GMCDNA、蛋白质合成、细胞数目及Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和透明质酸(HA)等指标,观察大鼠GMC增殖和分泌情况。结果:Ang-(1-7)及PMA均能抑制AngⅡ诱导培养的大鼠GMC的DNA及蛋白质合成,细胞数目的增多及PcⅢ和HA的分泌,Ang-(1-7)的抑制作用更明显。结论:Ang-(1-7)及PMA都能抑制AngⅡ诱导的大鼠GMC增殖和分泌,Ang-(1-7)的拮抗作用更明显。
- 马莲环刘建王明勇贺红焰
- 关键词：佛波醇酯细胞增殖细胞外基质
- 血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠系膜细胞增殖与细胞外基质分泌的影响被引量：15
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖与细胞外基质分泌的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目,观察系膜细胞增殖情况;放免法检测细胞培养上清液中Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和透明质酸(HA)的含量,观察GMC细胞外基质分泌情况。分别用特异性AngⅡ受体1(AT1)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和AngII受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,了解Ang-(1-7)的受体特点。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加;Ang-(1-7)还能呈剂量依赖性减少系膜细胞PcⅢ和HA的分泌。AT1和AT2受体拮抗剂对Ang-(1-7)的上述作用无影响。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖与细胞外基质分泌,该作用不通过AT1和AT2受体介导。
- 刘建马莲环王明勇贺红焰
- 关键词：细胞增殖细胞外基质
- 基于实训中心的模拟教学在医学生临床技能培养中的作用被引量：17
- 2011年
- 目的探讨以临床技能实训中心为平台的现代模拟教学方式在医学本科生临床技能培养中的作用。方法以2008年到2010年间在滨州医学院临床技能实训中心实习的五年制医学生为研究对象，利用标准化病人以及全功能模拟人等对医学生进行临床基本技能培训和急诊急救意识培养。利用现场点评和考核的方式进行培训效果评价，并通过对学生和教师进行问卷调查收集模拟教学的信息资料。结果所有学生均顺利通过考核。调查结果显示：学生的问诊、体格检查、基本临床操作水平、临床诊断和治疗水平有明显提高。沟通能力和急诊急救意识增强，但心肺复苏技术有待于进一步培训。结论基于实训中心的模拟教学对全面培养医学生临床技能具有重要意义，模拟教学是培养医学生临床技能的重要方法，可以弥补临床真实病例不能满足教学需要的难题，值得大力推广。模拟教学不仅能够有效地培养医学生的临床技能，同时也有助于缓解临床教师相对不足的状况。
- 孙经武刘成霞马莲环栾树荣
- 关键词：模拟教学医学生
- 血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞基质分泌被引量：2
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)细胞外基质分泌的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过放射免疫法检测细胞培养上清液中Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和透明质酸(HA)的含量,观察GMC细胞外基质分泌情况。分别用非特异性AngⅡ受体拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和血管紧张素Ⅱ受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,了解Ang-(1-7)的受体特点。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC PcⅢ和HA的分泌,其作用可被[Sar1,Ile8]-AngⅡ抑制,PD123319对Ang-(1-7)的上述作用无影响。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC细胞外基质分泌,该作用可部分被非特异性AngⅡ受体拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ抑制。
- 刘建马莲环王明勇贺红焰
- 关键词：细胞外基质细胞外基质分泌系膜细胞诱导大鼠
- ERK1/2的研究进展被引量：26
- 2005年
- 从细胞外刺激作用于细胞,至细胞出现相应的生物学效应,须通过MAPK信号转导通路的三级激酶级联反应。细胞外调节蛋白激酶(extracellularregulatedproteinkinases,ERK)包括ERKl和ERK2,是将信号从表面受体传导至细胞核的关键。磷酸化激活的ERKl/2由胞质转位到核内,进而介导Elk-1,ATF,NF-κB,Ap-1,c-fos和c-Jun的转录活化,参与细胞增殖与分化、细胞形态维持、细胞骨架的构建、细胞凋亡和细胞的恶变等多种生物学反应。
- 马莲环刘建
- 关键词：细胞外调节蛋白激酶信号转导凋亡
- 血管紧张素-(1-7)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞表型转化的影响
- 2009年
- 目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对高糖诱导的体外培养大鼠肾系膜细胞表型转化的影响。方法将35株体外培养的大鼠肾小球系膜细胞株EC(HB2Y-1)随机分为对照组9株,低糖组6株,高糖组7株,高糖+Ang-(1-7)10-6mol/L组6株及高糖+Ang-(1-7)10-7mol/L组7株。采用免疫化学染色检测各组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果高糖组细胞α-SMA表达明显高于对照组(P<0.01);与高糖组相比,高糖+Ang-(1-7)10-6mol/L组及高糖+Ang-(1-7)10-7mol/L组α-SMA阳性细胞率明显下降(P<0.01),但高糖+Ang-(1-7)10-7mol/L组下调幅度较低。结论Amg-(1-7)呈剂量依赖性抑制高糖诱导的体外培养大鼠肾系膜细胞表型转化。
- 马莲环张晓敏
- 关键词：高糖系膜细胞表型转化
- 血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖被引量：10
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目,观察系膜细胞增殖情况;分别用特异性AngⅡ受体1(AT1受体)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和血管紧张素II受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加;[Sar1,Ile8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖,其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。
- 刘建马莲环王明勇贺红焰
- 关键词：系膜细胞增殖细胞增殖情况AT2受体染色检测
