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贺红焰

作品数:29 被引量:64H指数:4
供职机构:泸州医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省教育厅重点项目四川省应用基础研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 28篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 19篇血管
  • 19篇血管紧张
  • 19篇血管紧张素
  • 19篇紧张素
  • 11篇细胞
  • 10篇系膜
  • 9篇系膜细胞
  • 6篇增殖
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  • 4篇系膜细胞增殖
  • 4篇细胞外基质
  • 4篇小管
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  • 4篇胞外基质
  • 4篇大鼠系膜细胞

机构

  • 21篇泸州医学院附...
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作者

  • 29篇贺红焰
  • 24篇刘建
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  • 3篇何进
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传媒

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  • 2篇医学与哲学
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  • 2篇现代医学
  • 1篇山东医药
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  • 1篇华西口腔医学...
  • 1篇医学研究生学...
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  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 6篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2000
  • 1篇1999
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管紧张素-(1-7)对醛固酮激活大鼠肾间质成纤维细胞的影响被引量:1
2012年
目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对醛固酮(ALD)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,分为对照组、Ang-(1-7)组、ALD组、ALD+Ang-(1-7)组。培养48 h后,运用免疫细胞化学染色法检测细胞激活标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量;按上述实验分组干预30 min后,运用Western blot法检测细胞裂解液中磷酸化ERK1/2(pERK1/2)及总ERK1/2(tERK1/2)的表达。结果:与对照组比较,ALD组及ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColⅠ及ERK1/2相对表达量则显著增加(P<0.05);与ALD组比较,ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColI及ERK1/2相对表达量明显减少(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)可抑制ALD介导的肾间质成纤维细胞激活,减少细胞外基质成份ColⅠ的分泌,ERK1/2信号通路在这一过程中具有一定作用。
谭剑夏纪毅贺红焰陈枫樊均明欧三桃刘建
关键词:醛固酮肾间质成纤维细胞细胞外信号调节激酶
疾病基因多态性研究是发展个体化临床医学的新途径被引量:3
2000年
刘建贺红焰
关键词:疾病基因多态性
心包囊肿致全身水肿1例被引量:1
2002年
刘建贺红焰
关键词:心包囊肿全身水肿并发症病因学病例报告症状
恶性脑膜瘤的诊断及治疗(附16例分析)被引量:1
2015年
目的探讨恶性(WHOⅢ级)脑膜瘤的诊断及治疗方法。方法回顾性分析16例WHOⅢ级脑膜瘤患者的临床资料。结果本组患者临床表现主要为头痛、头晕等高颅内压症状。MRI或CT表现主要为肿瘤分叶、不均匀强化、边界不清、瘤周水肿重,少数有脑膜尾征等。16例患者共行30次显微手术。病理类型为间变型10例,横纹肌样型2例,乳头状型2例,砂粒体型术后恶变2例。手术切除分级为SimpsonⅠ级7例、Ⅱ级8例、Ⅳ级1例,手术切除分级与肿瘤部位、是否复发、瘤周水肿程度、基底宽窄、术中出血量有关(P均<0.05),而与病理类型、Ki-67值、肿瘤大小无关。14例患者完成随访,术后1年,肿瘤复发6例、死亡3例;术后3年,肿瘤复发11例、死亡8例;术后5年,肿瘤复发11例、死亡10例;术后10年,肿瘤复发13例、死亡11例。结论恶性脑膜瘤临床表现无特异性,MRI或CT检查有助于术前诊断,确诊主要依靠病理诊断,治疗首选显微手术切除,预后较差。
宋志富陈礼刚贺红焰庞国银甘玉兰夏祥国
关键词:中枢神经系统肿瘤脑膜瘤
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响被引量:2
2011年
目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及细胞外基质分泌的影响。方法:体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为1×10-6mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin,α-SMA的表达;应用ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤维黏连蛋白(FN)的表达;采用实时荧光定量PCR(Real-tim e PCR)检测细胞中E-cadherin、α-SMA、ColⅠ和FN mRNA表达水平的变化。结果:AngⅡ作用96 h后,E-cadherin蛋白及mRNA表达显著减弱(P<0.05),α-SMA、ColⅠ、FN蛋白及mRNA表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin蛋白及mRNA的表达增强(P<0.05),α-SMA、ColⅠ、FN蛋白及mRNA表达减弱(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞表型转化及细胞外基质的分泌。
袁波贺红焰王明勇刘建
关键词:肾小管上皮细胞转分化
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
袁波贺红焰王明勇刘建
几种寡糖结构在大肠癌及腺瘤中表达的比较
2002年
目的 :为了探讨大肠癌发生过程中寡糖表达模式的变化 ,从而为进一步研究有关糖蛋白分子表达改变找出线索。方法 :采用多种组织学类型的大肠癌 84例 ,大肠腺瘤 5 2例 ,分别进行连续石蜡切片SLex 免疫组化染色和T、ST、Tn以及STn的凝集素组化染色。观察和比较它们在癌与腺瘤细胞浆和细胞膜 (或腺腔缘 )阳性率的差别。结果 :①除了T和Tn胞膜染色在癌组织的阳性率 (分别为 2 6 84[30 1%]和 5 3 84[6 3 1%])比腺瘤者 (分别为 8 5 2 [15 4 %]和 18 5 2 [30 8%]高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,各指标在两者的胞膜和胞浆染色阳性率都没有显著差异。②STn染色 ,腺瘤中胞浆 (+)胞膜 (- )模式占 10 5 2 (19 2 %) ,明显比癌组织中 4 84(4 8%)高 (P <0 0 1)。结论 :随着腺瘤细胞向癌细胞的转化 ,尽管胞浆的表达率无差别 ,但胞膜上可能出现更多的T、Tn和STn表达。
胡佳陈代伦贺红焰陈明
关键词:大肠癌大肠腺瘤STN抗原
从AIPRI和4S研究看循证医学的哲学意义被引量:2
1999年
循证医学(evidence-basedmedicine又称据实医学)在1992年首次提出[1],目前虽仍存在许多分歧和争论,但其正逐渐被越来越多的学者和临床医师所接受和推崇。本文将结合血管紧张素转换酶抑制剂治疗进行性肾功能衰竭研究(AIPRI,ACE...
刘建贺红焰
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞E-cadherin、α-SMA表达的影响被引量:2
2011年
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)E-cadherin,α-SMA表达的影响。方法体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为10^(-6)mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;采用实时荧光定量PCR(RTPCR)检测细胞中E-cadherin和α-SMA mRNA表达水平的变化。结果 AngⅡ作用96 h后,E-cadherin蛋白及E-cadherinmRNA表达显著减弱(P<0.05),α-SMA蛋白及α-SMA mRNA表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin蛋白及E-cadherin mRNA的表达增强(P<0.05),α-SMA蛋白及α-SMA mRNA表达减弱(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达。
袁波贺红焰王明勇刘建
关键词:E-CADHERINΑ-SMA
血管紧张素-(1-7)和佛波醇酯拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖及分泌被引量:2
2005年
目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及佛波醇酯(PMA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖和分泌反应中的作用。方法:在AngⅡ诱导培养的大鼠系膜细胞中,应用Ang-(1-7)及PMA,通过测定大鼠GMCDNA、蛋白质合成、细胞数目及Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和透明质酸(HA)等指标,观察大鼠GMC增殖和分泌情况。结果:Ang-(1-7)及PMA均能抑制AngⅡ诱导培养的大鼠GMC的DNA及蛋白质合成,细胞数目的增多及PcⅢ和HA的分泌,Ang-(1-7)的抑制作用更明显。结论:Ang-(1-7)及PMA都能抑制AngⅡ诱导的大鼠GMC增殖和分泌,Ang-(1-7)的拮抗作用更明显。
马莲环刘建王明勇贺红焰
关键词:佛波醇酯细胞增殖细胞外基质
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