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吡格列酮上调大鼠心肌梗死模型中microRNA-X表达抑制Ⅰ型胶原合成: 目的:探讨吡格列酮在大鼠心肌梗死模型中的保护作用,明确吡格列酮可以通过干预microRNA-X表达发挥抗纤维化作用。方法:成年雄性SD大鼠给予吡格列酮灌胃2周,行冠脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,继续给予吡格列酮灌胃2...; 赵娜于海奕于海涛徐明张幼怡高炜

TGFβ1介导压力负荷诱导大鼠心脏松弛素受体下调: 2014年; 目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxin/insulin like family peptide receptor,RXFP1)表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎(transvers aorta constriction,TAC)方法建立压力负荷模型,Western Blot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用Western Blot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果 TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。; 于海涛李艳芳戚艳超李丹高娟李燕艳徐明; 关键词：心室重塑 TGFΒ

miRNA-711-SP1-胶原Ⅰ型信号通路参与吡格列酮抗心肌梗死后心脏纤维化作用被引量：4: 2013年; microRNAs在心脏纤维化中的作用已被广泛研究,但药物调控microRNAs发挥抗纤维化作用及其机制尚不明确.研究显示,吡格列酮能改善心脏纤维化,促进miR-711表达.本研究旨在阐明心肌梗死后吡格列酮改变miR-711表达产生的效应及其机制.结果提示,吡格列酮减少心肌梗死后Ⅰ型胶原表达,上调miR-711表达.心脏成纤维细胞中,吡格列酮促进miR-711表达,过表达miR-711抑制Ⅰ型胶原表达.阻抑miR-711,吡格列酮下调的I型胶原表达升高.生物信息学筛选SP1为miR-711的靶基因,经荧光素酶报告基因实验及Westernblot验证.此外,吡格列酮降低心肌梗死后SP1的表达量,成纤维细胞转染antagomir-711后,吡格列酮下调的SP1表达量升高.本研究发现,miR-711-SP1-I型胶原信号途径参与吡格列酮抗纤维化效应,为基于miRNAs的药物研究提供新的策略.; 赵娜于海奕于海涛孙敏张幼怡徐明高炜; 关键词：吡格列酮心脏纤维化

心脏重塑模型中松弛素受体表达下调的意义及机制: 目的:阐明病理性心脏重塑过程中松弛素受体表达水平下调的意义以及分子机制.方法:采用大鼠主动脉弓结扎(transverse aorta constriction,TAC)方法建立压力负荷模型,采用血管紧张素Ⅱ皮下埋泵的方法...; 高娟于海涛戚艳超李丹李艳燕徐明

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于海涛