付朝晖
- 作品数：11 被引量：43H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：教育部重点实验室开放基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 盐酸戊乙奎醚对脓毒症致大鼠急性肺损伤时Toll样受体4及NF-κB表达的影响被引量：12
- 2013年
- 目的 评价盐酸戊乙奎醚对脓毒症致大鼠急性肺损伤时Toll样受体4（TLR4）及NF-κB表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为3组（n=24）：假手术组（S组）、脓毒症致急性肺损伤组（ALI组）和盐酸戊乙奎醚组（PHC组）.采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症致大鼠急性肺损伤模型,PHC组于结扎后即刻肌肉注射盐酸戊乙奎醚0.45 mg/kg.于结扎后6、12、24和36 h时采用ELISA法测定肺泡灌洗液TNF-α和IL-6的浓度；RT-PCR及Western blot法检测肺组织TLR4的表达,Western blot法检测NF-κBp65的表达；光镜下观察肺组织病理学结果并进行评分,计算肺组织湿干重比（W/D比）,检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性.结果 与S组比较,ALI组结扎后6、12和24 h时肺泡灌洗液IL-6浓度、结扎后6和12 h时肺泡灌洗液TNF-α浓度、各时点肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平、病理学评分、W/D比及MPO活性升高（P＜0.05）；与ALI组比较,PHC组结扎后6和12 h时肺泡灌洗液TNF-α浓度、各时点肺泡灌洗液IL-6浓度、肺组织TLR4和NF-κBp65表达水平、病理学评分、W/D比及MPO活性降低（P＜0.05）.结论 盐酸戊乙奎醚通过阻断肺组织TLR4表达,抑制NF-κB活化,降低炎性反应,从而减轻脓毒症致大鼠急性肺损伤.
- 付朝晖姚尚龙袁世荧
- 关键词：胆碱能拮抗剂脓毒症TOLL样受体4NF-ΚB
- 盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖诱导血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1及其机制被引量：3
- 2013年
- 目的 探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）抑制脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间黏附分子（ICAM-1）及其作用机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株EVC-304,分别用LPS、PHC和LPS＋ PHC联合处理.Western blot及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测ICAM-1的表达;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的激活；通过抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后,检测对ICAM-1表达的影响.结果 LPS可以诱导人脐静脉内皮细胞中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）表达增加113％ （P ＜0.05）,ICAM-1 mRNA表达增加105％,蛋白表达增加83％（P＜0.05）；联合应用PHC后,LPS诱导的p-p38MAPK表达增加下降36％（P＜0.05）;ICAM-1 mRNA表达增加下降40％,蛋白表达增加下降31％（P＜0.05）.通过SB203580阻断p38MAPK信号通路后,LPS诱导的ICAM-1 mRNA表达增加下降49％,蛋白表达增加下降39％（P＜0.05）.结论 LPS可以诱导血管内皮细胞表达黏附分子ICAM-1,PHC可以抑制这种LPS诱导的ICAM-1表达,PHC可能通过抑制p38MAPK信号通路的激活,从而抑制其下游细胞间黏附分子ICAM-1表达.
- 付朝晖姚尚龙袁世荧
- 关键词：盐酸戊乙奎醚脂多糖黏附分子-1丝裂原活化蛋白激酶
- α7烟碱型乙酰胆碱受体调控小鼠肺泡巨噬细胞中脂多糖诱导炎性反应被引量：2
- 2015年
- 目的探讨胡烟碱型乙酰胆碱受体（cJnAChR）调控MH—S细胞中脂多糖（LPS）诱导炎性反应及其作用机制。方法体外培养MH—S细胞：（1）LPS刺激，检测a7nAChR表达；（2）LPS、GTS-21、维库溴铵（Vecuronium）、LPS＋GTS-21、LPS＋Vecuronium、LPS＋GTS-21＋Vecuronium分别刺激，检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高迁移率族蛋白B1（HMGBl）、白细胞介素（IL）-6和IL-10释放；（3）下调a7nAChR表达后，重复步骤（2）；（4）LPS、LPS＋GTS-21分别刺激，检测p65核因子-κB（NF-κB）及磷酸化转录信号转导子与激活子3（pSTAT3）表达。结果LPS刺激后，α7nAChRmRNA和蛋白表达分别增加124％和88％（P〈0．05），TNF-α、HMGBl、IL-6和IL-10释放分别增加35．7、18．5、17．4和16．8倍（P〈0．05）；通过GTS-21＋LPS刺激，TNF-α、IL-6和HMGBl释放分别减少64％、56％和61％（P〈0．05），IL-10释放增加13％（P〉0．05）；联用LPS＋GTS-21＋Vecuronium刺激，TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53％、50％和51％（P〈0．05），IL—10的释放增加11％（P〉0．05）；下调α7nAChR后，再通过GTS-214-LPS刺激，TNF-α、IL-6和HMGBl的释放分别减少4．0％、0．3％和12．0％（P〉0．05）；激活a7nAChR后，LPS诱导的p65NFκB表达下降57％（P〈0．05），而pSTAT3活性上升130％（P〈0．05）。结论LPS可以上调α7nAChR表达，释放TNF-α、HMGBI、IL-6和IL-10；激活胡nAchR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGBl释放，此抑制作用不能被Vecuronium阻断，但是可以通过下调αTnAChR表达解除；这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶／信号转导2（JAK2）-转录信号转导子与激活子3（STAT3）活化实现的。
- 付朝晖余愿袁世荧姚尚龙
- 关键词：Α7烟碱型乙酰胆碱受体肺泡巨噬细胞炎性反应脂多糖
- 下腔静脉塌陷指数联合中心静脉压在右心功能不全病情评估中的价值研究被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨下腔静脉塌陷指数联合中心静脉压在右心功能不全病情评估中的价值。方法:选择2017-03—2019-03期间本院收治的108例右心功能不全患者,均接受多普勒超声心动图检查方法作相应检测。按照疾病类型分为两组:54例轻度肺动脉高压患者作为对照组,54例中重度肺动脉高压患者作为观察组。比较两组患者的下腔静脉塌陷指数、呼气末内径、吸气末内径、左室射血分数、三尖瓣环收缩期位移、三尖瓣环收缩期速度、肺血管阻力、肺动脉压力及中心静脉压(CVP)等指标。结果:治疗结束,观察组下腔静脉塌陷指数、呼气末内径低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组吸气末内径、左室射血分数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组CVP明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组三尖瓣环收缩期位移、三尖瓣环收缩期速度低于对照组,肺血管阻力与肺动脉压力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);下腔静脉塌陷指数、CVP与呼气末内径、三尖瓣环收缩期位移、三尖瓣环收缩期速度、肺血管阻力、肺动脉压力有较好的相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:下腔静脉塌陷指数联合CVP方法可有效对右心功能不全患者病情进行判断,评估价值较高,值得推广使用。
- 郭俊付朝晖
- 关键词：右心功能中心静脉压
- 盐酸戊乙奎醚对脓毒症致急性肺损伤患者呼吸功能的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:研究盐酸戊乙奎醚对脓毒症(Sepsis)所致急性肺损伤的的临床治疗效果。方法:选择脓毒症致急性肺损伤患者41例,随机分为实验组(n=21例)和对照组(n=20例)。对照组给予常规标准治疗,实验组在对照组的基础上每12h给予盐酸戊乙奎醚(长托宁,PHC)2mg,持续7d,分别于给药前、给药第5天、给药第7天,比较患者在氧合指数、肺损伤评分、呼吸力学及炎症指标等方面的变化及差异。结果:实验组在给药后第5天、第7天,氧合指数、肺损伤评分、呼吸力学参数和炎症反应方面较给药前均有明显改善(P<0.05),且与对照组比较,各时间点、各项参数变化差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:临床上应用盐酸戊乙奎醚能够起到改善患者呼吸功能、抑制全身炎症反应综合征的作用,有效缓解脓毒症所致的急性肺损伤。
- 付朝晖姚尚龙袁世荧
- 关键词：盐酸戊乙奎醚脓毒症急性肺损伤
- 重症急性胰腺炎合并低氧血症早期氧疗失败的临床特征和危险因素分析被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并低氧血症患者早期氧疗失败的临床特征和危险因素。方法:回顾性分析2014年7月-2019年12月期间初治的此类患者的临床资料,将早期(10 d内)氧疗失败组同对照组(未失败组)进行比较,挑选存在组间差异或临床意义的指标,纳入多因素Logistic回归进行分析,寻找氧疗失败的独立危险因素。结果:共纳入82例患者,男54例,女28例,平均年龄(41.2±10.9)岁,其中氧疗失败组43例,对照组39例。氧疗失败组出现氧疗失败的中位时间为3(2~7)d,接受机械通气时间为(9.3±3.5)d。氧疗失败组ICU住院天数比对照组延长,分别为(12.7±4.1)d和(7.1±2.8)d(P=0.000)。多因素Logistic回归显示,入院时PaO_(2)/FiO_(2)<150 mmHg预测氧疗失败的OR=1.38(95%CI:1.17~1.76),膀胱压≥20 mmHg预测氧疗失败的OR=1.34(95%CI:1.15~1.58)。结论:入院时PaO_(2)/FiO_(2)<150 mmHg,膀胱压≥20 mmHg是SAP合并低氧血症患者早期氧疗失败的独立危险因素。
- 陶缘发付朝晖
- 关键词：重症急性胰腺炎低氧血症
- 咪达唑仑与右美托咪啶对照研究的回顾性分析被引量：2
- 2016年
- 目的:收集2009~2015年发表的有关右美托咪啶与咪达唑仑之间随机对照研究进行分析,进一步验证右美托咪啶与咪达唑仑的镇静效果及对机械通气时间、ICU住院时间等的影响。方法:主要对PubMedmedline、ovid-embase、Cochrane Library进行检索,纳入标准为针对ICU成人患者使用右美托咪啶与咪达唑仑镇静治疗的随机对照试验。运用Review Manager 5.0软件进行统计分析,连续性变量采用加权均数差WMD及其95%CI表示,二分类变量资料采用相对危险度RR及其95%CI表示,率的比较采用方差倒数分析。结果:镇静目标达标时间百分比比较差异无统计学意义(WMD=0.03,95%CI:-0.01~0.07,P=0.1);右美托咪啶组能缩短机械通气时间(WMD=-32.35,95%CI:-46.41^-18.29,P<0.05);ICU住院时间更短(WMD=-40.82,95%CI:-43.10^-38.54,P<0.05);心动过缓发生率更高(RR=2.49,95%CI:1.79~3.46,P<0.05);低血压发生率比较差异无统计学意义(RR=1.20,95%CI:0.73~1.95,P=0.48)。结论:右美托咪啶能产生与咪达唑仑相同的镇静效果,同时缩短机械通气时间及ICU住院时间,但其产生心动过缓的不良反应也应予以关注。
- 余志中许丹付朝晖
- 关键词：右美托咪啶咪达唑仑随机对照研究
- α7烟碱型乙酰胆碱受体抑制脂多糖诱导人脐静脉内皮表达细胞间黏附分子-1被引量：2
- 2018年
- 目的探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达调控及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞EVC-304细胞株。（1）1μg／ml LPS刺激，检测α7nAChR和ICAM-1表达；（2）LPS、LPS＋GTS-21、LPS＋α-银环蛇毒素（α-BTX）刺激，检测ICAM-1表达及丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路激活；（3）通过SB203580阻断p38MAPK后，1μg／mlLPS刺激，检测ICAM-1表达。结果LPS刺激后，α7nAchRmRNA及蛋白相对表达量均显著高于对照组（14．70±2．08比3．93±1．01，P=0．002；0．40±0．08比0．17±0．04，P=0．008），ICAM-1mRNA及蛋白表达也显著高于对照组（6．65±0．21比2．00±0．29，P=0．029；0．78±0．04比0．58±0．11，P=0．032），同时p38MAPK磷酸化（p-p38）激活也显著增高（0．73±0．08比0．29±0．06，P=0．008）；与LPS组比较，通过GTS-21预处理后，LPS诱导的P-p38显著下降（0．49±0．09比0．73±0．08，P=0．008），ICAM-1表达显著下降（0．42±0．07比0．76±0．13，P=0．002）；而通过d-BTX预处理后，与LPS组比较，LPS诱导的p-p38表达无显著下降（0．80±0．10比0．73±0．08，P=0．310），ICAM-1表达也无显著下降（0．82±0．09比0．76±0．13，P=0．305）；与LPS组比较，通过SB203580阻断p38MAPK信号通路后，LPS诱导的ICAM-1表达出现显著下降（0．554±0．10比0．82±0．08，P=0．001）。结论LPS可以诱导血管内皮细胞表达α7nAchR和ICAM-1，激动α7nAchR可以抑制这种LPS诱导的ICAM-1表达，其可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活，从而抑制其下游细胞间黏附分子ICAM-1表达。
- 许丹赵鑫袁世荧付朝晖
- 关键词：Α7烟碱型乙酰胆碱受体脂多糖血管内皮细胞细胞间黏附分子-1丝裂原活化蛋白激酶
- 米卡芬净注射剂治疗侵袭性真菌感染的临床研究被引量：3
- 2016年
- 目的观察米卡芬净治疗侵袭性真菌感染的临床疗效及安全性。方法收集95例侵袭性真菌感染患者的临床资料,用SPSS 21.0软件对患者治疗前后生命体征、血生化指标及病原菌等指标进行统计分析。结果 95例患者中确诊病例13例(13.68%)、临床诊断病例60例(63.16%)、疑诊病例22例(23.16%),其中治疗成功81例(85.26%),无效14例(14.74%)。治疗前和治疗后,患者的血小板分别为(194.66±127.95)×10~9,(195.76±122.49)×10~9/L;谷丙转氨酶分别为(38.38±31.85),(35.27±26.87)U·L^(-1);谷草转氨酶分别为(57.43±97.23),(39.14±25.19)U·L^(-1);血清肌酸酐分别为(132.55±141.98),(132.05±150.71)μmol·L^(-1),差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前和治疗后,患者的体温分别为(38.06±1.13),(37.17±0.73)℃;白细胞分别为(13.38±7.35)×10~9,(9.01±3.40)×10~9/L;中性粒细胞分别为(16.93±25.60)×10~9,(13.88±22.46)×10~9/L;红细胞沉降率分别为(40.69±35.13),(18.98±8.82)mm·h^(-1);C反应蛋白分别为(55.49±54.95),(18.78±28.98)mg·L^(-1);G试验分别为(161.31±69.01),(25.98±38.62)pg·m L^(-1);GM试验分别为(0.45±0.32),(0.34±0.13),差异均有统计学意义(P<0.05)。95例患者中出现的不良事件与药物相关和可能相关者10例,主要表现为静脉炎、腹泻、头痛、寒战、心悸、皮疹等;出现实验室异常者6例,主要为谷丙转氨酶、尿素氮和血清肌酸酐的轻度增高。结论米卡芬净治疗侵袭性真菌感染的临床疗效显著,且安全性较高。
- 赵鑫余愿袁世荧付朝晖
- 关键词：米卡芬净侵袭性真菌感染安全性
- 休克指数对感染性休克患者预后的预测价值被引量：6
- 2014年
- 目的:研究休克指数(SI)对感染性休克患者预后的预测作用。方法:研究选入98例诊断为严重感染或感染性休克的患者,记录早期复苏开始时、复苏6h后的情况及6h后的休克指数。然后根据复苏6h后的情况分为A、B、C、D四组。A组为实现EGDT同时SI≤0.7,B组为实现EGDT但SI>0.7,C组未能实现EGDT但SI≤0.7,D组未能实现EGDT同时SI>0.7。比较四组之间6h乳酸清除率及预后。结果:6h乳酸清除率A组与其他3组均有差异,B、C两组间无差异,D与其他3组均有差异。A组的28d病死率低于D组,其余组间无差异。实现EDGT目标患者6h乳酸清除率及28d病死率均优于未实现EGDT目标者。SI≤0.7组患者6h乳酸清除率及28d病死率均优于SI>0.7组患者。结论:感染性休克患者在早期复苏后,实现EGDT组预后优于未实现EGDT组,SI≤0.7组预后优于SI>0.7组。如能同时实现EGDT目标和SI≤0.7,则预后显著优于其他组。SI能作为经早期复苏后感染性休克患者预测预后的指标。
- 余愿付朝晖徐梦尚游梅亚凡
- 关键词：感染性休克休克指数乳酸清除率
