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余杰

作品数:4 被引量:14H指数:3
供职机构:广州军区广州总医院更多>>
发文基金:广州市科技支撑计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇缺氧
  • 4篇缺氧复氧
  • 4篇复氧
  • 3篇缺氧复氧损伤
  • 3篇细胞
  • 3篇复氧损伤
  • 2篇舒芬太尼
  • 2篇利多卡因
  • 2篇芬太尼
  • 2篇H9C2细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇低氧
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇预处理
  • 1篇舒芬太尼预处...
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病并发

机构

  • 3篇广州军区广州...
  • 3篇南方医科大学
  • 2篇广东省人民医...
  • 2篇广东省医学科...
  • 1篇河南省肿瘤医...
  • 1篇河南省人民医...

作者

  • 4篇余杰
  • 3篇屠伟峰
  • 3篇王婕
  • 2篇林秋雄
  • 2篇符永恒
  • 1篇杨宝锋

传媒

  • 2篇广东医学
  • 1篇中华麻醉学杂...

年份

  • 1篇2011
  • 3篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
舒芬太尼预处理对H9C2细胞缺氧复氧损伤后细胞活力和乳酸脱氢酶活性的影响被引量:6
2010年
目的观察舒芬太尼预处理对H9C2细胞缺氧复氧损伤后细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)的影响及其浓度依赖性。方法采用培养的H9C2心肌细胞进行实验,以细胞处于缺氧环境而后进行复氧作为损伤模型。细胞分为正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组)、舒芬太尼预处理组(SF组)。根据不同浓度舒芬太尼(1×10-11、10-10、10-9、10-8、10-7和10-6mol/L),SF组又分为SF11、SF10、SF9、SF8、SF7、SF6组,每组6孔。处理后MTT法测定细胞活力,检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果培养的H9C2细胞经过缺氧3h复氧3h之后出现明显的损伤。与NC组相比,HR组培养液上清中LDH活力明显升高、细胞活力显著下降(P<0.01)。给予不同浓度的舒芬太尼预处理15min后再进行缺氧复氧,这种损伤可被抑制。与HR组相比,舒芬太尼预处理组培养液上清中LDH活力降低、细胞活力提高,并发现当舒芬太尼的浓度达到10-9mol/L时其保护效果已基本达到最大,浓度再增大时,保护效果的增加已差异无显著性。结论舒芬太尼预处理可明显增强H9C2细胞抗缺氧复氧损伤能力,具有浓度依赖性。
王婕屠伟峰余杰符永恒林秋雄
关键词:舒芬太尼H9C2缺氧复氧MTT
利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用被引量:6
2010年
目的探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法实验随机分为7组:正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组(LP组),根据利多卡因的不同浓度分为LP1(1μmol/L)、LP2(2.5μmol/L)、LP3(5μmol/L)、LP4(10μmol/L)、LP5(20μmol/L)组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,LP3~5组细胞活力显著增强,LP2~5LDH释放量显著降低;并且LP3~5MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关(均P<0.01)。细胞活力与利多卡因浓度呈正相关,LDH释放量和MDA含量则与其呈负相关(均P<0.05)。结论利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。
余杰屠伟峰王婕符永恒林秋雄
关键词:心肌细胞利多卡因缺氧复氧预处理
利多卡因预处理对高糖孵育H9c2大鼠成肌细胞缺氧复氧损伤的影响
研究背景:   在缺血基础上恢复血流后组织损伤加重,甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)。现已证实,心、脑、肝、肾、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官...
余杰
关键词:利多卡因缺氧复氧半胱氨酸蛋白酶钙超载
文献传递
舒芬太尼对高糖孵育下H9c2细胞缺氧复氧损伤的影响被引量:3
2011年
目的评价舒芬太尼对高糖孵育下H9c2细胞缺氧复氧损伤的影响。方法取H9c2细胞在含10%胎牛血清低糖DMEM/F12完全培养基中培养、传代,细胞接种于96孔(100出/孔)和6孔(2ml/孔)细胞培养板,接种密度10^5/ml。采用随机数字表法,将细胞随机分为5组,每组12孔,正常糖对照组(NC组)用低糖培养基孵育细胞48h;高糖对照组(HC组)用高糖(25mmol/L)培养基孵育细胞48h;高糖+缺氧复氧组(HAR组)用高糖培养基孵育细胞48h后,行缺氧3h复氧3h;高糖+舒芬太尼+缺氧复氧组(HSAR组)用高糖培养基孵育细胞48h后加入舒芬太尼(终浓度为10μmol/L),15min后行缺氧复氧处理;高糖+纳洛酮+缺氧复氧组(HNAR组)用高糖培养基孵育细胞48h后加入纳洛酮(终浓度为10μmol/L),10min后加入舒芬太尼(终浓度为10^-9mol/L),15min后行缺氧复氧处理。各组处理后收集细胞,用MTT法测定细胞活力;收集细胞培养液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;超声破碎法采集细胞匀浆液,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞SOD活性。结果与NC组比较,其余各组细胞活力和SOD活性降低,LDH漏出量增多(P〈0.01)。与HC组比较,HAR组和HNAR组细胞活力和SOD活性降低,LDH漏出量增多(P〈0.01)。与HAR组比较,HSAR组细胞活力和SOD活性升高,LDH漏出量减少(P〈0.01),HNAR组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05)。与HSAR组比较,HNAR组细胞活力和SOD活性降低,LDH漏出量增多(P〈0.01)。结论舒芬太尼可减轻高糖孵育下H9c2细胞缺氧复氧损伤,其机制可能与激活阿片受体有关。
王婕屠伟峰杨宝锋余杰
关键词:舒芬太尼糖尿病并发症细胞低氧
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