您的位置: 专家智库 > >

傅强

作品数:4 被引量:34H指数:2
供职机构:吉林大学第一医院更多>>
发文基金:吉林省科技厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇肾病
  • 1篇血管
  • 1篇血管性认知障...
  • 1篇血清
  • 1篇养血
  • 1篇养血清脑颗粒
  • 1篇药物疗法
  • 1篇抑素
  • 1篇早期肾损伤
  • 1篇肾损
  • 1篇肾损伤
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球系膜
  • 1篇肾小球系膜细...
  • 1篇鼠肾
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病肾病
  • 1篇糖尿病早期
  • 1篇糖尿病早期肾...

机构

  • 4篇吉林大学第一...

作者

  • 4篇傅强
  • 3篇王志宏
  • 1篇郭伟峰
  • 1篇辛姿锦
  • 1篇姚迪

传媒

  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇吉林医学
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
高糖对大鼠肾小球系膜细胞LPA3(edg-7)表达影响及姜黄素的干预作用被引量:2
2009年
目的探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞增殖及其LPA3(edg-7)表达和姜黄素的干预作用。方法体外培养大鼠肾系膜细胞,同步后采用高浓度的葡萄糖(30 mmol/l)联合不同浓度姜黄素进行干预处理。应用MTT测量高糖及不同浓度姜黄素干预后肾小球系膜细胞增殖活力。应用RT-PCR检测正常培养及高糖作用后大鼠肾小球系膜细胞LPA3(edg-7)的表达及不同浓度姜黄素对其表达的影响。结果高糖促进大鼠系膜细胞增殖,上调LPA3(edg-7)的表达。姜黄素可抑制高糖刺激引起的系膜细胞增殖,下调LPA3(edg-7)表达。当姜黄素浓度大于或等于10μmol/L时,系膜细胞增殖明显受到抑制(P<0.05),且表现为浓度依赖性。在基础状态下,系膜细胞表达一定量的LPA3(edg-7),经高糖刺激后,LPA3(edg-7)基因表达上调;姜黄素可下调高糖刺激引起的LPA3(edg-7)mRNA高表达,当姜黄素浓度为20μmol/L时能明显下调高糖刺激引起的系膜细胞LPA3(edg-7)基因表达(P<0.05),且随其浓度增高,抑制作用有增强趋势。结论姜黄素能抑制高糖刺激大鼠肾系膜细胞增殖并可下调高糖刺激引起的LPA3(edg-7)基因表达。LPA3(edg-7)基因表达与肾小球系膜细胞增殖成正相关,下调LPA3(edg-7)表达,可能为姜黄素抑制肾小球系膜细胞增殖的作用途径之一。
傅强王志宏辛姿锦
关键词:高糖系膜细胞姜黄素
胱抑素C对于糖尿病早期肾损伤的检测意义被引量:22
2009年
目的:测定2型糖尿病(T2DM)伴有不同程度肾损害患者血清胱抑素C(CysC)和视黄醇结合蛋白(RBP)水平,探讨血清胱抑素C(CysC)和视黄醇结合蛋白(RBP)对于早期糖尿病肾损伤的检测意义。方法:免疫透射比浊法测定CysC水平,散射速率比浊法检测血清RBP。同时检测T2DM患者24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER),并选择性分成两组,即UAER<30 mg/24h组、30mg/24 h
傅强王志宏姚迪
关键词:2-型糖尿病胱抑素CRBP糖尿病肾病
来氟米特联合糖皮质激素治疗IgA肾病23例疗效观察被引量:10
2009年
目的:研究来氟米特(LEF)联合小剂量糖皮质激素治疗IgA肾病的疗效和安全性。方法:选取37例符合条件的IgA肾病门诊及住院患者,随机分为实验组23例(来氟米特+小剂量糖皮质激素)和对照组14例(糖皮质激素)。实验组开始3d予以来氟米特50mg/d口服,3d后改为维持剂量20mg/d口服,同时予强的松20mg/d口服;对照组口服强的松0.8~1.0mg/(kg·d)。观察治疗4周后两组相关生化指标、疗效和不良反应,并进行评价。结果:治疗4周后,实验组完全缓解率8.70%,显效率为13.04%,总有效率为52.17%;对照组显效率为14.29%,总有效率为42.86%。两组治疗前后24h尿蛋白差异有显著性意义,两组间比较24h尿蛋白差异无显著性意义,两组间疗效比较差异无统计学意义。结论:来氟米特联合糖皮质激素治疗IgA肾病近期降尿蛋白疗效显著,具有较好的耐受性及安全性。
傅强王志宏郭伟峰
养血清脑颗粒对血管性认知障碍患者认知功能的改善
<正>目的观察养血清脑颗粒对血管性认知功能障碍患者认知功能损害的改善情况。方法本次研究选取2011年3月至2012年11月在自吉林大学第一医院、大连医科大学附属一院、哈尔滨医科大学第一医院等九家医院神经内科住院治疗的VC...
傅强
文献传递
共1页<1>
聚类工具0