- 姜黄素对高糖刺激大鼠肾系膜细胞增殖及ILK基因表达的影响
- 糖尿病肾病是糖尿病的慢性微血管并发症之一,是导致慢性肾功能衰竭发生的因素之一,其发病机制和细胞外基质蛋白的积聚有密切的关系。研究表明许多细胞因子参与了细胞外基质的积聚过程,整合素连接激酶(ILK)是近年发现的参与细胞间黏...
- 辛姿锦
- 关键词：姜黄素系膜细胞整合素连接激酶
- 文献传递
- 高糖对大鼠肾小球系膜细胞LPA3(edg-7)表达影响及姜黄素的干预作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞增殖及其LPA3(edg-7)表达和姜黄素的干预作用。方法体外培养大鼠肾系膜细胞,同步后采用高浓度的葡萄糖(30 mmol/l)联合不同浓度姜黄素进行干预处理。应用MTT测量高糖及不同浓度姜黄素干预后肾小球系膜细胞增殖活力。应用RT-PCR检测正常培养及高糖作用后大鼠肾小球系膜细胞LPA3(edg-7)的表达及不同浓度姜黄素对其表达的影响。结果高糖促进大鼠系膜细胞增殖,上调LPA3(edg-7)的表达。姜黄素可抑制高糖刺激引起的系膜细胞增殖,下调LPA3(edg-7)表达。当姜黄素浓度大于或等于10μmol/L时,系膜细胞增殖明显受到抑制(P<0.05),且表现为浓度依赖性。在基础状态下,系膜细胞表达一定量的LPA3(edg-7),经高糖刺激后,LPA3(edg-7)基因表达上调;姜黄素可下调高糖刺激引起的LPA3(edg-7)mRNA高表达,当姜黄素浓度为20μmol/L时能明显下调高糖刺激引起的系膜细胞LPA3(edg-7)基因表达(P<0.05),且随其浓度增高,抑制作用有增强趋势。结论姜黄素能抑制高糖刺激大鼠肾系膜细胞增殖并可下调高糖刺激引起的LPA3(edg-7)基因表达。LPA3(edg-7)基因表达与肾小球系膜细胞增殖成正相关,下调LPA3(edg-7)表达,可能为姜黄素抑制肾小球系膜细胞增殖的作用途径之一。
- 傅强王志宏辛姿锦
- 关键词：高糖系膜细胞姜黄素
- 血液透析抢救高血钾致心律失常11例分析
- 2008年
- 辛姿锦王志宏
- 关键词：致心律失常血液透析高血钾抢救急慢性肾功能不全高钾血症
