刘星
- 作品数：36 被引量：85H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 早期炎性介质释放可能启动盐酸吸入性肺炎的病理过程被引量：2
- 2016年
- 探索酸性物质吸入性肺损伤的机制。120只C57BL/6J小鼠随机分为稀盐酸(HCl)吸入组和生理盐水(NS)吸入组。实验小鼠经导管滴注0.1mol/L HCl/NS(1μl/g体重)至左肺,吸入后30min、2h、6h和24h分别检测小鼠的呼吸功能(Penh)(除外30min、肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞计数和蛋白浓度,观察肺组织病理学改变;免疫组化研究小鼠左肺炎性细胞浸润变化;免疫印迹检测小鼠左肺肺组织炎性因子水平。12hHCl组的呼吸功能(Pehn)严重受损(P<0.01vs NS组),肺W/D明显高于其它时间组(P<0.05)和对照组(P<0.01vs NS组);BALF蛋白含量和白细胞总数在6hHCl组达到峰值(P<0.05vs其它时间组,P<0.01vs NS组);炎性因子IL-1β、TNF-α、NF-κB和IL-6在左肺组织中表达随HCl刺激时间逐渐升高,12h后表达量降低,24h时继续下降;HCl刺激30min即出现嗜中性粒细胞肺组织浸润,而巨噬细胞和T淋巴细胞出现相对较晚。研究通过吸入稀盐酸模拟吸入性肺炎小鼠模型,发现吸入性肺炎早期即有大量炎性因子,随后出现白细胞升高而巨噬细胞增多出现较晚;大量炎性因子均参与了整个疾病发生发展过程。另外,实验经气管单侧滴注法获得单侧吸入性肺炎的模型,更符合临床吸入性肺炎的特点,为临床深入研究吸入性肺炎制作了很好的动物模型。
- 刘泽玉姜宝珍杨志伟刘星张志红
- 关键词：盐酸
- 肺炎克雷伯氏菌特异性抗原的筛选与鉴定被引量：4
- 2010年
- 目的寻找肺炎克雷伯氏菌(Klebsiella pneumoniae)血清学检测用特异性抗原。方法双向电泳分离K.pneumoniae总蛋白,通过免疫印迹(Western blotting)与常见病原菌的多抗反应筛选特异性抗原蛋白,原核表达该蛋白并用ELISA法验证。结果获得K.pneumoniae的双向电泳图谱。寻找Western blotting中与K.pneumoniae自身多抗反应而不与与其它病原菌多抗反应的蛋白,质谱鉴定为酸性磷酸酶(Acid phosphatase,GI:238894261)。经表达纯化并以酶联免疫吸附试验(ELISA)验证,证明该蛋白作为包被抗原的灵敏度高,特异性强。结论 K.pneumoniae酸性磷酸酶是适用于该菌感染检测特异性抗原蛋白。
- 李挺张丽芳刘星刘先菊刘江宁李万波林树柱
- 关键词：特异性抗原双向电泳免疫印迹
- β-tubulin在肾脏D5R与CCKBR相互调节中的重要作用
- 2018年
- 目的探讨β-tubulin在胆囊收缩素B受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)和多巴胺D5受体(dopamine D5 receptor,D5R)相互作用的调节机制。方法选用正常人和高血压患者肾脏近曲小管细胞(renal proximal tubular cells,RPTC),各分为3组:CCKBR激动剂(gastrin)处理组;D5R激动剂(fenoldopam)处理组;gastrin+微管抑制剂(nocodazole)组。免疫荧光法测定β-tubulin、CCKBR和D5R的定位,免疫印迹方法检测CCKBR、D5R和Na+,K+-ATP酶的表达。结果 Gastrin处理正常RPTC后D5R表达显著增加(P<0.05),Na+,K+-ATP酶的表达降低(P<0.05),fenoldopam同样能够刺激CCKBR表达增加(P<0.05),但nocodazole预处理后再加入gastrin并不能够增加D5R的表达,也不能降低Na+,K+-ATP酶的表达。高血压患者RPTC中CCKBR和D5R的相互作用以及Na+,K+-ATP酶的表达变化并不明显。免疫荧光结果显示,正常RPTC中CCKBR和D5R蛋白能够被诱导转移到细胞膜上,微管抑制剂能够显著阻断转移过程,但高血压患者RPTC中β-tubulin杂乱无章,CCKBR和D5R蛋白也没能有效转移到细胞膜上。结论 tubulin通过促进CCKBR和D5R从细胞质向细胞膜转运,从而发挥生物学功能,可能在二者相互作用和钠水代谢中起到重要作用。
- 刘星刘云鹏付慧刘雪姜晓亮杨志伟
- 关键词：Β-TUBULIN蛋白转运
- Sestrin2在吸烟诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中的作用机制被引量：2
- 2018年
- 目的探索Sestrin2在吸烟诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中的作用机制。方法使用香烟烟雾提取物(CSE)处理人肺泡Ⅱ型上皮细胞复制吸烟诱导的肺泡上皮细胞损伤。使用DCFDA荧光探针检测ROS的生成,ELISA方法检测炎症因子TNF-α和IL-8的水平,免疫印迹方法检测Sestrin2的表达以及过氧化物酶(Prx-SO_(2/3)H)的氧化情况。同时检测Sestrin2 siRNA以及阿奇霉素处理后细胞中Sestrin2和Prx-SO_(2/3)H的表达以及ROS的生成和炎症因子的分泌。结果 CSE处理A549细胞后Sestrin2的表达降低,Prx-SO_(2/3)H的表达增加,ROS的产量升高,TNF-α和IL-8的分泌增多,阿奇霉素能够显著缓解CSE诱导的氧化应激及炎症损伤(P<0.05)。A549细胞经Sestrin2 siRNA沉默后,超氧化的Prx-SO_(2/3)H表达增多,ROS的产量升高,TNF-α和IL-8的分泌增多,但额外给予阿奇霉素不能缓解细胞的氧化应激及炎症损伤。结论 Sestrin2通过抑制细胞内ROS的生成在吸烟诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中发挥重要的保护作用,其机制与Sestrin2催化还原超氧化的过氧化物酶有关。
- 姜晓亮刘雪刘云鹏付慧刘星杨志伟
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病活性氧
- PSGL-1通过炎症反应在小鼠盐敏感性高血压中的作用机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨PSGL-1在小鼠盐敏感性高血压发生发展中的作用及分子机制。方法通过对PSGL-1基因敲除(PSGL-1^(-/-))小鼠及其野生型(PSGL-1+/+)对照小鼠,分别给予高盐(6%Na Cl)和正常盐(0.4%Na Cl)喂养3个月,麻醉状态下颈总动脉插管测量小鼠血压,利用流式细胞术、免疫组化和免疫印迹方法检测小鼠组织中炎症反应和肾脏损伤情况。结果与正常盐饮食小鼠比较,PSGL-1+/+小鼠高盐饮食3个月后血压明显升高,同时伴有皮肤和主动脉组织炎症细胞的浸润及肾脏炎症因子(IL-6,IL-1β,TNF-α)的表达增加,以及肾脏损伤的标示蛋白结缔组织生长因子(CTGF)表达量增加。而PSGL-1^(-/-)小鼠高盐饮食后血压无明显变化,肾脏组织也没有出现明显的炎症细胞浸润以及炎症因子和CTGF表达的增加。结论 PSGL-1通过调节机体炎症反应在高盐诱导的小鼠血压升高和肾脏损伤发生发展过程中具有重要作用。
- 付慧毛红亚姜晓亮刘星刘雪杨志伟
- 关键词：炎症反应盐敏感性高血压肾脏损伤
- 啮齿类螺杆菌的分离鉴定
- 目的对自行分离自啮齿类实验动物的17株螺杆菌进行鉴定,以期获得生物学、遗传学特性典型的菌株作为模式菌株。方法通过生物学特性、16S rRNA序列测定、系统发育树及超微结构分析,对螺杆菌进行种的鉴定。结果确定所分离的17株...
- 张丽芳刘星李红
- 文献传递
- 嗜肺巴氏杆菌特异性细胞表面抗原的初步研究
- 目的 通过对嗜肺巴氏杆菌细胞表面主要抗原的研究,寻找作为实验动物嗜肺巴氏杆菌感染血清学检测的特异性诊断抗原.方法 对4株不同基因型和1株参考株的嗜肺巴氏杆菌,用常规方法提取其主要的细胞表面抗原——外膜蛋白(OMP)和脂寡...
- 张丽芳刘星李红
- 关键词：嗜肺巴氏杆菌外膜蛋白脂寡糖抗原
- 文献传递
- 嗜肺巴氏杆菌靛基质试验方法探讨
- 1999年
- 刘星李红
- 关键词：嗜肺巴氏杆菌萃取物二甲苯生长繁殖生物学特性接种量
- 抗胆汁螺杆菌单克隆抗体的制备被引量：2
- 2008年
- 目的制备抗胆汁螺杆菌单克隆抗体(McAbs)。方法用胆汁螺杆菌B2m株皮下免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术进行融合。以酶联免疫吸附实验(ELISA)筛选抗胆汁螺杆菌单克隆杂交瘤细胞株并初步鉴定其特异性;免疫印迹试验测定单抗所结合的抗原表位;免疫双向扩散试验确定IgG亚类;腹腔接种法、辛酸-硫酸铵盐析法大量制备、纯化单克隆抗体。结果经过ELISA筛选获得11个阳性杂交瘤细胞株,其效价最高达1:4×105以上,并与实验动物常见的15种病原菌呈阴性反应;IgG亚类为IgG2a和IgG2b;免疫印迹试验显示,6株(A^F)与胆汁螺杆菌大约相对分子质量(172、0、21、30、52、66)×103的抗原特异结合,5株(G^K)皆与胆汁螺杆菌、幽门螺杆菌等三种螺杆菌大约相对分子质量(52、82)×103的抗原呈阳性反应,表明A^F株针对的是胆汁螺杆菌特异性抗原,G^K株可能具有属特异性。结论筛选的单克隆抗体具有较高的特异性和敏感性,所结合的抗原为胆汁螺杆菌或螺杆菌的免疫优势抗原,为进一步的种、属生物学特性研究、菌株分型及血清学检测方法建立等奠定了基础。
- 陈锡福刘星张丽芳李红
- 关键词：杂交瘤技术单克隆抗体
- 多巴胺D5受体通过抑制氧化应激对扩张型心肌病的调节作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨多巴胺D5受体是否会通过抑制氧化应激来影响扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy)的发生发展。方法建立心脏特异表达人多巴胺D5受体突变基因F173L(α-MHC-h D5F173L)和正常基因(α-MHC-h D5WT)转基因小鼠。用3月龄小鼠,首先检测比较转基因小鼠心脏内ROS的产量和NOX2的表达量。然后对α-MHC-h D5F173L小鼠通过皮下给NADPH氧化酶的抑制剂罗布麻宁(Apocynin)4周,同时给PBS作为对照组,然后检测各项心肌病相关指标。同时构建人多巴胺D5受体突变基因(h D5F173L)和正常多巴胺D5受体基因(h D5WT)的大鼠心肌细胞(H9C2),检测两者在基础条件下ROS产量的变化。结果α-MHC-h D5F173L转基因小鼠的NADPH氧化酶的活性和NOX2蛋白的表达量均明显高于野生型α-MHC-h D5WT小鼠,罗布麻宁能显著改善α-MHC-h D5F173L转基因小鼠的心脏功能。H9C2-h D5F173L大鼠细胞系NOX2的表达量及ROS产量高于H9C2-h D5WT对照细胞。结论多巴胺D5受体可能通过抑制氧化应激而防止扩张型心肌病的发生发展。
- 王子皓胡永艳王文洁董伟姜晓亮刘星杨志伟
- 关键词：扩张型心肌病多巴胺D5受体活性氧
