您的位置: 专家智库 > >

刘福安

作品数:5 被引量:23H指数:4
供职机构:北京医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇心肌缺血
  • 3篇心脏
  • 3篇缺血
  • 2篇心脏病
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇脂质体
  • 2篇缺血性心脏病
  • 2篇给药
  • 2篇给药治疗
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇毒素
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇山莨菪

机构

  • 5篇北京医科大学

作者

  • 5篇刘福安
  • 5篇唐朝枢
  • 4篇苏静怡
  • 3篇李兆萍
  • 3篇齐鸣
  • 2篇杨军
  • 2篇汤健
  • 2篇张灵芝
  • 1篇陈发郁

传媒

  • 2篇中国科学(B...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇北京医科大学...

年份

  • 3篇1992
  • 2篇1989
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅱ)被引量:4
1992年
在离体大鼠心脏灌流模型上,发现用高[Ca^(2+)](4.5mmol/L)、高[K^+](8.7mmol/L)或自由基发生系统灌流,显著增加心肌对脂质体的摄取。静脉注射与大鼠心肌细胞抗体共价结合的脂质体,显著增强了脂质体趋心肌组织的靶向性。用脂质体携载超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)治疗大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其疗效远优于单用SOD治疗。实验结果表明,脂质体作为药物载体治疗缺血性心脏病可能具有临床应用前景。
唐朝枢苏静怡李兆萍张灵芝杨军齐鸣刘福安汤健
关键词:脂质体心肌缺血缺血性心脏病
山莨菪碱对内毒素与大鼠离体心脏及肝细胞结合的抑制作用被引量:5
1989年
本实验用含异硫氰荧光素标记的内毒素(FITC内毒素25μg/ml)的灌流液及含内毒素和山莨菪碱(各25μg/ml)的灌流液进行大鼠离体心脏灌流。经荧光分光光度计测定灌流前后灌流液内毒素含量,发现山莨菪碱使内毒素与心肌组织结合率降低47.7%(P<0.02)。分离的大鼠肝细胞与FITC内毒素共同孵育,预先或同时加入山莨菪碱均可明显抑制内毒素与肝细胞结合。本实验说明:山莨菪碱在离体组织器官及细胞水平均可抑制宿主缅胞与内毒素的结合。提示:山莨菪碱在细胞膜水平上与内毒素相拮抗。
唐朝枢齐鸣李兆萍刘福安陈发郁苏静怡冯元怡
关键词:内毒素肝脏心脏山莨菪碱
膜磷脂代谢与心肌缺血再灌注损伤被引量:8
1989年
膜磷脂是维持细胞结构与功能的重要成份。心肌缺血—再灌注后导致膜磷脂降解,其含量明显减少,这是再灌注损伤的重要发病环节。用药物阻止膜磷脂降解可预防缺血心肌的再灌注损伤。
刘福安唐朝枢
关键词:膜磷脂心肌缺血再灌注损伤
脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅰ)被引量:7
1992年
本工作在离体大鼠心肌细胞、离体灌流大鼠和家兔心脏模型上,对脂质体作为药物载体导向治疗缺血性心脏病的可行性进行了基础研究。结果表明,心肌细胞可通过融合(Fusion)、内吞(Endocytosis)、吸附(Adsorption)和磷脂分子交换(Exchange)四种方式与脂质体相互作用。细胞摄取脂质体的方式主要取决于脂质体的理化性质。缺氧改变了心肌细胞对脂质体的摄取方式并增加其摄取能力。缺血心肌组织对脂质体、尤其对带正电荷脂质体的摄取显著增加。其摄取量按序为缺血-再灌注区>梗塞边缘区>非缺血区>梗塞区。上述实验结果提示:脂质体作为药物载体可将药物输送到缺血心肌组织和心肌细胞内。
唐朝枢苏静怡李兆萍张灵芝杨军齐鸣刘福安汤健
关键词:心脏心肌缺血缺氧脂质体
心肌缺血及再灌注过程中心肌磷脂的改变及其意义被引量:1
1992年
本文应用薄层扫描法测定心肌磷脂,发现结扎狗左冠状动脉前降枝(LAD)2小时,心肌磷脂含量显著降低,再灌注后心肌磷脂进一步减少,并引起严重的室性心律失常。
刘福安唐朝枢苏静怡
关键词:再灌注损伤磷脂心律失常
共1页<1>
聚类工具0