吕青
- 作品数：68 被引量：162H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家精品课程建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自然科学总论自动化与计算机技术更多>>
- 药理学教学方法与技巧探讨被引量：5
- 2012年
- 药理学是联系基础医学与临床医学的桥梁学科,药物种类繁杂,枯燥难记。灵活运用多种教学方法,并注重理论联系临床医学和实际生活,既激发学生学习的趣味性,又提高学生实际运用知识的能力,可使教学质量明显提高。
- 吕青徐旭林王芳陈建国
- 关键词：药理学教学方法
- 慢性脑低灌注大鼠海马CA1区HCN2通道蛋白的表达
- 目的 探讨HCN2在慢性脑缺血情况下,海马CA1区HCN2蛋白表达的变化.方法 将大鼠随机分为假手术组,双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)组.大鼠水合氯醛(350 mg· kg-1,ip)麻醉,切开颈部皮肤约1....
- 谭佳鸿卢云李昌俊周梅李彩徐旭林吕青郭莲军
- 关键词：慢性脑低灌注
- 蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血-再灌注脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响被引量：13
- 2004年
- 目的 研究蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血 -再灌注后脑组织凋亡相关蛋白表达的影响。方法 采用免疫组织化学方法观察凋亡促进蛋白 Bax、凋亡抑制蛋白 Bcl- 2的表达。结果 皮质于缺血复灌 12 h、海马 CA1 区于缺血复灌 2 4 h Bax表达明显增多 ,Bcl- 2表达明显减少 ,蝙蝠葛酚性碱预防给药能抑制脑组织 Bax的表达 ,并促进 Bcl- 2表达 ,减少脑细胞凋亡。结论 蝙蝠葛酚性碱能抑制缺血 -再灌后脑组织损伤 ,使凋亡细胞减少 。
- 吕青曲玲王芳郭莲军
- 关键词：蝙蝠葛BAX蛋白
- 血必净注射液对脓毒症大鼠肠损伤的保护作用
- 目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肠损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠80只,随机分成4组正常对照组(N,n=8)、假手术组(S,n=8)、脓毒症组(C,n=32)、血必净治疗组(X,n=32),测定各组大鼠血清...
- 祝伟吕青许三鹏陈华文钟强李树生
- 文献传递
- Poly Ⅰ:C对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
- 2015年
- 目的观察特异性激活Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)-Toll/IL-1受体结构域接头分子(Toll/IL-1receptor domain containing adaptor inducing IFN-β,TRIF)信号通路药物聚肌胞苷酸(polyinosinic polycytidylic acid,Poly Ⅰ:C)对局灶性脑缺血损伤小鼠是否有保护作用,并探讨保护作用是否与抑制炎性作用有关。方法对小鼠进行一次性肌肉注射0.3mg/kg Poly Ⅰ:C,24h后进行左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO),栓塞2h后进行再灌注6、12、22h,诱导小鼠的脑缺血再灌注损伤模型,TTC染色方法测定脑缺血体积;Western blot方法检测缺血侧脑组织TRIF蛋白表达;ELISA方法检测小鼠缺血侧半脑脑组织炎性因子干扰素-β(interferon-β,IFN-β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果缺血2h再灌注6、12、22h的小鼠出现明显的神经缺陷症状及脑组织梗死,在缺血再灌注各个时间点,小鼠缺血侧脑组织中IL-6、TNF-α表达均升高。0.3mg/kg Poly I:C能减少梗死面积,改善神经缺陷,提高小鼠缺血侧脑组织TRIF蛋白的表达,能在不同时间点升高IFN-β水平并降低缺血再灌注缺血侧脑组织IL-6和TNF-α的含量。结论 0.3mg/kg Poly Ⅰ:C对脑缺血损伤小鼠有保护作用,保护作用机制与抑制小鼠脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应有关。
- 潘琳娜吕青樊萍李昌俊郭莲军
- 关键词：POLY脑缺血再灌注TRIF炎性因子
- Gua对培养的皮质神经元和成神经细胞瘤细胞钙超载的影响
- 2006年
- 目的：探讨Guattegaumerine（Gua）对H2O2、谷氨酸（glutamate，Glu）和缓激肽（bradykinin，BK）诱导的培养皮质神经元和成神经细胞瘤细胞内钙超载的影响。方法：采用钙荧光探针Furo-2／Am标记培养的细胞，荧光显微图象分析系统和双荧光波长分光光度计检测不同组细胞内钙荧光信号。结果：Gua能显著抑制H2O2、谷氨酸引起的培养皮质神经[Ca^2＋]i升高（P〈0．05），亦明显抑制BK所诱导的培养人成神经细胞瘤细胞[Ca^2＋]i升高（P〈0．01）。结论：Gua具有一定的钙拮抗作用，其作用机制可能与其抑制外钙内流及抑制内质网钙释放有关。
- 吕青郭莲军
- 关键词：皮质神经元钙超载钙拮抗作用
- 已酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌的保护作用
- 目的:探讨已酮可可碱(PTX)对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用。
方法:采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wistar大鼠随机分成3组：①假手术组(S);②内毒素组(L);③PTX 组...
- 祝伟陈华文吕青万磊周代星郑智
- 关键词：已酮可可碱内毒素血症细胞间粘附分子核因子-ΚB免疫组织化学法
- 文献传递
- 绯红南五味子对大鼠四氯化碳肝损伤的保护作用被引量：19
- 2003年
- 目的 :探讨中药绯红南五味子对肝损伤的保护作用。方法 :采用四氯化碳加饲养高胆固醇制作大鼠肝损伤模型 ,同时给大鼠服用绯红南五味子水煎剂 ,连续服用 6周后 ,将动物处死 ,用分光光度法测定肝组织内丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、羟脯氨酸 (Hyp)的含量变化。结果 :与模型组比较 ,绯红南五味子 5 g/ kg能明显降低肝损伤时肝组织中 MDA和 Hyp的含量 (P <0 .0 5 ) ,提高 SOD活性。结论 :绯红南五味子能降低肝组织脂质过氧化 ,提高氧自由基清除能力 ,对肝损伤具有一定的保护作用。
- 曲玲郭莲军吕青王芳华
- 关键词：四氯化碳肝损伤氧自由基脂质过氧化分光光度法
- 家兔急性不完全性脑缺血时血液及脑组织内一氧化碳合酶活性的变化被引量：1
- 2001年
- 采用家兔急性不完全性全脑缺血模型 (三血管结扎法 ) ,观察缺血及缺血再灌注后血液及脑组织内 NOS活性的变化。结果发现 ,缺血后 10 m in,血液内 NOS活性开始上升 ,1h达高峰 ,4 h恢复至正常 ;脑组织在缺血后 NOS活性立即开始增高 ,1h达高峰 ,4 h后 NOS活性显著下降。缺血再灌注组 ,在复灌 3 0、 60 m in时 NOS活性均明显高于单纯缺血组。缺血前静脉注射钙拮抗剂尼莫地平 10 μg/ kg+ 1μg/ ( kg· min)× 10 min可明显降低缺血及缺血再灌注时血液和脑组织中 NOS的活性。提示 :脑缺血后 ,血液及脑组织内 NOS活性均发生明显的改变 ,在缺血早期 ,其活性显著增高。钙拮抗剂尼莫地平对缺血及缺血再灌所致的 NOS活性增高有明显的抑制。
- 郭莲军王二新曲玲王维亭王芳吕青
- 关键词：缺血再灌注一氧化氮合酶脑组织
- SIRT2对脓毒症小鼠远期抑郁的影响及其机制研究
- 2017年
- 目的探讨沉默信息调节基因2(SIRT2)对脓毒症小鼠远期抑郁的影响及其机制。方法腹腔注射内毒素(LPS)制备脓毒症小鼠模型,实验动物随机分成3组:对照组(Control)、脓毒症组(LPS)、干预组(AGK2+LPS)。通过悬尾实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验来评估小鼠抑郁状况,Western blot法检测小鼠脑内海马组织SIRT2和乙酰化核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,免疫荧光法检测小鼠脑内海马组织Iba1活性,ELISA法测定海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果脓毒症小鼠远期出现明显的抑郁相关表现,脑组织SIRT2蛋白表达水平降低,乙酰化NF-κB p65蛋白表达明显增加,小胶质细胞活化增加,脑组织内TNF-α和IL-1β水平增加(P<0.05,P<0.01)。SIRT2特异性抑制剂AGK2抑制脑组织内SIRT2的表达(P<0.01),而且乙酰化NF-κB p65蛋白表达、小胶质细胞活化和脑组织内TNF-α和IL-1β水平均进一步增加(P<0.05,P<0.01),远期抑郁相关表现也明显加重(P<0.01)。结论在脓毒症小鼠中,SIRT2表达下降抑制NF-κB去乙酰化,进而加重大脑组织炎症反应和远期抑郁。
- 占大钱吕青陈华文静亮冯俊祝伟
- 关键词：核因子-ΚB抑郁脓毒症
