吴斌
- 作品数：64 被引量：392H指数：11
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种肿瘤标记物及其在制备结直肠癌诊断试剂中的应用
- 本发明属于基因工程和医药领域，涉及一种新的结直肠癌早期诊断的肿瘤标记物，更具体地说公开了一种与结直肠癌相关的肿瘤标记物及其应用。该标志物为CystatinSN（CST1）、CystatinS(CST4)、Cystatin...
- 吴斌
- 文献传递
- CD36在小鼠非酒精性脂肪性肝病形成中的意义被引量：2
- 2014年
- 目的探讨分化群(CD)36在小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的意义。方法 SPF级8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠20只,平均体重为(18.8±2.3)g,按照随机数字表法将小鼠随机分成NAFLD组和对照组,每组各10只。NAFLD组给予高脂饲料喂养10周,对照组给予正常饮食10周。处理结束后脱颈处死小鼠,留取心脏血和肝组织标本。观察两组小鼠血清ALT、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,肝组织TC、TG水平,肝组织病理学改变,肝组织CD36蛋白表达及其信使核糖核酸(mRNA)含量。两组实验数据的比较采用t检验。结果 NAFLD组小鼠血清ALT水平为(49±6)U/L,对照组为(45±7)U/L,两组比较差异无统计学意义(t=1.70,P>0.05)。NAFLD组小鼠血清TC、TG水平分别为(4.42±0.09)、(0.45±0.04)mmol/L,对照组分别为(2.42±0.05)、(0.32±0.03)mmol/L,NAFLD组小鼠血清TC、TG水平明显高于对照组(t=21.90,8.22;P<0.05)。NAFLD组小鼠肝组织TC、TG水平分别为(1.18±0.09)、(1.75±0.08)mmol/L,对照组分别为(0.55±0.06)、(1.28±0.06)mmol/L,NAFLD组小鼠肝组织TC、TG水平明显高于对照组(t=18.42,14.86;P<0.05)。NAFLD组肝细胞明显脂肪变性、气球样变。对照组肝细胞形态、大小正常。NAFLD组小鼠肝组织CD36蛋白表达明显强于对照组。NAFLD组小鼠肝组织CD36 mRNA含量为2.75±0.26,对照组为1.00±0.08,NAFLD组小鼠肝组织CD36 mRNA含量明显高于对照组(t=21.16,P<0.05)。结论 CD36可能参与小鼠NAFLD形成,降低CD36表达可能成为防治NAFLD的新靶点。
- 尉秀清林颖何卉欣蒋梦萍吴斌
- 关键词：脂肪肝小鼠丙氨酸转氨酶甘油三酯类CD36
- 己酮可可碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨TNF-α抑制剂己酮可可碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法:持续阻断肝固有动脉1 h后再灌注1 h,建立SD大鼠HIRI模型。24只雄性SD大鼠随机分成4组:生理盐水腹腔预处理假手术组(A)、己酮可可碱腹腔预处理假手术组(B)、生理盐水腹腔预处理HIRI组(C)、己酮可可碱腹腔预处理HIRI组(D)。检测各组血清ALT和肝组织HE染色、原位凋亡(TUNEL)和Ki-67。结果:D组与C组相比,ALT显著降低(P<0.05),组织病理损伤程度明显减轻,TUNEL染色阳性细胞、Ki-67阳性细胞显著减少(P<0.05);而D组与B组相比,血清ALT升高(P<0.05),组织轻度损伤,Ki-67阳性细胞数及TUNEL阳性细胞数均无明显差异。与A组相比,B组各项指标变化不明显。结论:HIRI早期TNF-α抑制剂可抑制肝细胞凋亡和再生,从而减轻HIRI。
- 王冰林颖刘慧玲金海汪根树吴斌陈规划
- 关键词：己酮可可碱肿瘤坏死因子抑制剂肝脏缺血再灌注损伤
- 口袋式内镜黏膜下剥离术在消化道早期肿瘤治疗中的应用
- 2019年
- 内镜黏膜下剥离术是胃肠道早期肿瘤的有效治疗方法,但在部分病例中,由于病变大小、部位等原因,无法取得预期疗效。口袋式内镜黏膜下剥离术是在内镜黏膜下剥离术的基础上发展而来的一项新兴内镜技术,具有手术时间短、病灶整块切除率高、并发症发生率低等优点,逐渐应用于消化道早期肿瘤的治疗中。
- 奚小荔杨逸冬陶金郑丰平吴斌
- 关键词：内镜黏膜下剥离术
- β-arrestin1通过活化p38信号转导通路激活肝星状细胞促进肝纤维化被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨β-arrestin1(ARRB1)在肝纤维化中的作用,阐明ARRB1和p38信号转导通路诱导肝星状细胞活化从而促进肝纤维化的机制。方法 选取C57BJ/6L背景的雄性小鼠12只,随机分为对照组和模型组,每组6只小鼠,采用浓度为20%的四氯化碳诱导肝纤维化小鼠模型,并于临床收集肝硬化患者的肝组织及健康对照志愿者的肝组织样本。采用HE和天狼星红染色来评估肝纤维化情况。通过免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR法检测ARRB1、p38、磷酸化p38(pp38)及纤维化相关指标α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的表达水平。在人肝星状细胞LX2中使用转化生长因子-β(TGF-β)细胞因子诱导其活化,并分析ARRB1的表达水平;进而利用小干扰RNA和质粒沉默或者过表达ARRB1,同时配合p38特异性抑制剂(SB203580),揭示两者的调控关系。结果 在肝纤维化组织中ARRB1表达升高,p38信号活化增强(P均<0.05)。在肝星状细胞LX2中,TGF-β可以激活肝星状细胞并表达ARRB1和增强p38信号。ARRB1表达的升高或抑制可以相应地影响p38信号从而调节肝星状细胞活性,然而p38活性的变化并不影响ARRB1的表达。结论 在肝纤维化中,ARRB1表达升高,通过活化p38信号转导通路激活了肝星状细胞,从而促进肝纤维化的发生发展。
- 夏彦昊刘慧玲江洁吴斌
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞P38
- 一种用于诊断肝癌的唾液检测试剂及试剂盒
- 本发明属于生物医药领域，涉及一种用于诊断肝癌的唾液检测试剂及试剂盒。该试剂为微小RNA(microRNA,miRNA)miR-222检测试剂，该试剂的检测对象为唾液样本。以唾液作为检测样本的检测肝癌的试剂盒含有蛋白酶和m...
- 吴斌
- 肝移植缺血再灌注损伤的比较蛋白质组学研究被引量：3
- 2011年
- 目的研究肝移植手术中供体肝组织缺血一再灌注损伤的蛋白质变化规律。方法2009年3月，对3例肝移植供肝于3个时间点切取肝组织标本进行对照研究：（1）新鲜的供肝组织；（2）经过缺血降温保存后修整完毕，但未经血管吻合的肝脏组织；（3）复流后的供肝组织。通过2DEMALDI—TOF和质谱技术，对上述3个时间点的蛋白表达作出比较。结果本研究共分离出1580个蛋白点，其中与缺血再灌注损伤有关的蛋白19个。结合19个蛋白质的功能，对这些蛋白质的变化特征进一步分析。结论我们发现了与肝移植手术中供肝缺血性损伤和再灌注损伤相关的蛋白质，并首次揭示了这些蛋白质在不同损伤阶段独立的变化规律。
- 吴斌陆敏强
- 关键词：肝移植缺血再灌注损伤蛋白质组学
- 基于生物信息学的肝癌HBV DNA整合特征研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨肝癌HBV DNA整合特征。方法结合既往研究中肝癌患者肝癌组织和癌旁组织测序结果,总结其HBV DNA整合位点,通过生物信息学方法分析肝癌组织、癌旁组织中HBV DNA整合位点在染色体水平、重复序列水平、基因水平的分布。利用Bedtools软件计算整合位点与转录活性位点的距离,以探讨整合与转录活性的关系,并比较该特征在肝癌组织、癌旁组织及热点基因组、非热点基因组中的差异。结果肝癌组织、癌旁组织中均有HBV DNA整合,其整合位点在染色体水平、重复序列水平和基因水平分布上均存在优势整合。肝癌组织和癌旁组织中分别有8.5%和9.0%的HBV DNA整合位点位于转录活性区域,而随机序列中仅有3.4%。依据泊松分布,在肝癌组织HBV DNA整合基因中鉴定出热点基因。肝癌组织中,热点基因组相较于非热点基因组,更多的HBV DNA整合于高转录活性区域(16.5%vs 3.0%,P<0.001)。结论 HBV DNA在肝癌组织、癌旁组织中的整合特征不完全相同,但是在肝癌组织、癌旁组织中HBV DNA均倾向于整合至高转录活性区域。
- 奚小荔杨碧兰董俊超吴斌杨逸冬
- 关键词：肝癌乙型肝炎病毒DNA
- 关于“在医疗机构所有非发热门诊及住院部对就诊者进行新型冠状病毒感染的流行病学调查”的建议被引量：24
- 2020年
- 当前,新型冠状病毒肺炎疫情防控工作进入关键时期。绝大部分患者均以发热和/或咳嗽等呼吸道症状首发,但部分患者伴有腹泻症状甚至没有症状。根据最新的研究结果,该病毒不仅感染呼吸系统,而且也能感染消化系统,经消化道感染可能是一种重要途径。为此,本团队建议应扩大新型冠状病毒感染患者的筛查范围,在非发热门诊及住院部,对以腹泻等消化系统症状就诊的患者进行流行病学调查,以发现可能漏查的感染者,为更加积极高效地控制新型冠状病毒的传播,尤其是控制院内传播提供科学依据。
- 吴晓瑛刘先治谭嗣伟陶金尉秀清吴斌
- 关键词：流行病学调查
- Hepatology|肝细胞来源MASP1活化肝星状细胞并促进肝纤维化
- 2024年
- 肝细胞损伤被认为是肝纤维化发生的始动因素,而肝星状细胞(HSC)激活既是肝纤维化形成的关键因素,同时也在肝损伤修复及愈合中发挥着重要作用。然而,关于肝细胞损伤及炎症反应对HSC的直接调节作用并不清楚。既往研究大多关注于HSC本身,而忽略了损伤肝细胞对HSC活性的调控作用。因此,亟需进一步明确肝纤维化中损伤肝细胞对HSC的直接调节作用及详细机制,从而揭示HSC活化和肝纤维化形成的机理,并研发有效的靶向治疗手段。2023年4月1日,中山大学附属第三医院吴斌教授团队通过临床肝纤维化患者样本收集和基因敲除型小鼠构建,结合组学测序及细胞外囊泡分析等方法,揭示了甘露聚糖结合凝集素丝氨酸蛋白酶1(MASP1)富含在损伤肝细胞来源的细胞外囊泡中。肝细胞释放的富含MASP1的细胞外囊泡被HSC内吞并通过p38 MAPK/ATF2通路激活HSC以促进肝纤维化。该研究进一步阐明了肝细胞ARRB1通过诱导LAMP1泛素化降解损害溶酶体功能和自噬溶酶体降解途径,同时通过激活Rab27A信号共同抑制多囊泡体在肝细胞内的降解,并依赖于细胞外囊泡将MASP1分泌到细胞外,从而激活HSC。更重要的是,MASP1在肝纤维化患者肝组织及血液样本中表达显著升高,在血清中尤为明显,是健康人群的10倍以上。
- 刘先治吴斌
- 关键词：甘露聚糖结合凝集素始动因素肝纤维化肝星状细胞
