和静
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>及碘过量对MT-I/II KO 小鼠脾脏的影响
- 一、H2O2对MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠脾脏的影响目的脑缺血再灌注早期,脾脏中有大量炎症介质浸润,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡,严重影响脑缺血再灌注病人的预后。用H202诱导WT小鼠及MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠脾细胞和线...
- 和静
- 关键词：N-乙酰-L-半胱氨酸碘过量
- NAC对MTⅠ/Ⅱ敲除小鼠脑缺血再灌注后脾细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察金属硫蛋白(MT)Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脑缺血再灌注对脾细胞的影响,以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其脾细胞损伤的保护作用。方法 6～8周龄健康雄性MTⅠ/Ⅱ敲除小鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)各15只。I/R组以左侧大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。假手术组不插线栓,余步骤同I/R组。再灌注24 h后处死小鼠,分离脾细胞,脾细胞悬液给予NAC处理2 h。MTT法检测两组NAC处理前后脾细胞活力、紫外分光光度计检测线粒体通透性转换孔(MPTP)开放情况、Ca2+转运情况,酶标仪测LDH活性。结果 NAC处理后,两组脾细胞活力均较处理前增大、MPTP开放程度降低、Ca2+转运减少、LDH活性增强(P均<0.05)。NAC处理后,I/R组较假手术组脾细胞活力降低、MPTP开放程度增大、Ca2+转运增加、LDH活性降低(P均<0.05)。结论脑缺血再灌注后会导致MTⅠ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞功能损伤,NAC可减轻其对脾细胞的损伤。
- 韦思宇和静张娜王永明刘凤勇姚小梅
- 关键词：金属硫蛋白
- 过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞的氧化应激被引量：2
- 2013年
- 背景:脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的:观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:制备金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞悬液,分别用不同浓度(0.1,0.2,0.5,1,2mmol/L)过氧化氢处理2h后,MTT比色法检测细胞活力。根据MTT结果选择不同浓度过氧化氢(0.5,1mmol/L)诱导脾细胞凋亡,实验分为6组:对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组、0.5mmol/L过氧化氢组、1mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组,2h后MTT比色法检测细胞活力,酶标仪法检测乳酸脱氢酶活力及紫外分光光度仪检测线粒体通透性转换孔的开放情况。结果与结论:随过氧化氢浓度增加脾细胞活力呈明显下降趋势(P<0.01),且0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢组脾细胞活力下降幅度最大。与对照组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸组脾细胞活力明显提高(P<0.01),且乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01);分别于0.5,1mmol/L过氧化氢组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组脾细胞活力也明显提高(P<0.01),乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01)。结果表明,金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠随着过氧化氢浓度的升高,脾细胞活力逐渐下降,呈浓度依赖性,尤其对0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢刺激最为敏感。N-乙酰-L-半胱氨酸使乳酸脱氢酶释放和线粒体通透性转换孔的开放减少,脾细胞活力增强,以此减轻过氧化氢诱导的金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除鼠脾细胞的氧化应激损伤。
- 和静韦思宇刘凤勇叶静沈炳玲姚小梅
- 关键词：金属硫蛋白N-乙酰-L-半胱氨酸过氧化氢氧化应激线粒体通透性转换孔
- H2O2及碘过量对MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠脾脏的影响
- 一、H2O2对MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠脾脏的影响
目的：脑缺血再灌注早期，脾脏中有大量炎症介质浸润，导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡，严重影响脑缺血再灌注病人的预后。用H2O2诱导WT小鼠及MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠...
- 和静
- 关键词：金属硫蛋白碘过量N-乙酰-L-半胱氨酸
- H2O2及碘过量对MT-I/II KO 小鼠脾脏的影响
- 一、H2O2对MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠脾脏的影响 目的 脑缺血再灌注早期,脾脏中有大量炎症介质浸润,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡,严重影响脑缺血再灌注病人的预后。用H202诱导WT小鼠及MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠脾细胞...
- 和静
- 关键词：金属硫蛋白N-乙酰-L-半胱氨酸碘过量
