张东霞
- 作品数：56 被引量：144H指数：7
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学交通运输工程机械工程更多>>
- 胰岛素样生长因子I对大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的了解胰岛素样生长因子I(IGF-I)对缺血缺氧致心肌细胞凋亡的影响,探讨其调控机制。方法分离培养SD乳鼠的心肌细胞。于制备缺血缺氧心肌细胞模型(缺血缺氧组)前1h,用IGF-I(200μg/L)进行干预(干预组),以缺血缺氧组致伤前测定结果为正常对照(对照组)。观察不同时相点心肌细胞凋亡的吸光度(A)值、线粒体膜电位变化及磷酸化Akt蛋白表达变化。结果对照组心肌细胞凋亡,4值为0.1 8±0.03;缺血缺氧后1、3、6、12h分别为0.33±0.05、0.61±0.06、1.17±0.08、2.25±0.11,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);干预组上述时相点的A值分别为0.26±0.04、0.49±0.05、0.84±0.06、1.63±0.09,与缺血缺氧组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。缺血缺氧6、12h,心肌细胞线粒体膜电位荧光强度较对照组40.2±10.1下降,分别为18.7±5.1、6.3±1.9(P<0.01),干预组较缺血缺氧组相对增高,分别为28.8±6.2、12.5±3.1(P<0.05)。与对照组比较,其余各组缺血缺氧后6h磷酸化Akt蛋白表达量增加。结论IGF-I对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制可能与IGF-I激活磷脂酰肌醇3-激酶/Akt、增加磷酸化Akt表达、减少细胞色素c的释放有关。
- 宋华培颜洪张东霞褚志刚张琼黄跃生
- 关键词：肌细胞胰岛素样生长因子I细胞凋亡膜电位细胞低氧
- 心肌细胞缺氧引起微管结构破坏导致线粒体通透性转换孔开放的实验研究
- 目的观察缺氧引起的心肌细胞微管破坏是否能导致线粒体通透性转换孔(MPTP)开放和细胞线粒体呼吸功能下降。方法将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为对照(常氧)组(A 组)、缺氧组(B
- 郑霁张家平党永明张东霞张琼房亚东腾苗邝勇黄跃生
- 文献传递
- 线粒体翻译延伸因子Tu对烧伤大鼠心肌氧化损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 严重烧伤后，心脏自身的。肾素一血管紧张素系统迅即激活并引起心肌局部血流量下降，这一变化导致烧伤早期缺血缺氧性心肌损伤。前期研究显示，心肌局部血流量于烧伤后10min开始下降，并在伤后1、3h显著减少。烧伤后1h起心肌力学参数即显著下降，提示心肌损害。由于心脏是循环动力器官，心肌损伤促进了严重烧伤后其他器官的缺血缺氧损伤。线粒体是心肌组织中的重要细胞器，执行细胞包括能量生成、代谢调控、离子稳定、活性氧簇（ROS）产生等在内的核心功能。正常情况下，线粒体内0．2％～2．0％的氧在代谢过程中会转变为过氧化物，
- 张东霞颜洪胡炯宇张家平滕苗童大力向飞张琼房亚东梁光萍黄跃生
- 关键词：烧伤心肌
- 烧伤后早期心肌线粒体DNA大片段缺失的实验研究被引量：4
- 2004年
- 目的 观察严重烧伤后早期大鼠心肌的过氧化损伤对其线粒体DNA(mtDNA)的影响。方法 将 36只SD大鼠随机分为假烫组、30 %TBSAⅢ度烫伤 1、3、6、12、2 4h组 ,半定量PCR法测定大鼠心肌mtDNA缺失情况 ,取各组大鼠心肌组织匀浆后测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果 假烫组大鼠心肌mtDNA未见缺失 ;伤后 1、3、2 4h组大鼠心肌mtDNA出现4 834bp大片段的部分或完全缺失 (P<0.0 5或 0 .0 1)。与假烫组比较 ,伤后 1h组大鼠心肌组织中SOD活性明显下降 ,而MDA含量明显升高 (P <0.0 5 );伤后 6h组SOD活性达最低值 (76 .90± 8.30 )U/mg、MDA含量达最高值 (3.17± 0 .80 )nmol/mg( P <0.0 1)。 结论 烧伤后早期大鼠心肌组织受到严重的过氧化损伤 。
- 张东霞黄跃生赵颂涛李晓东
- 关键词：烧伤心肌线粒体DNA丙二醛
- 烧伤大鼠心肌胞浆型磷脂酶A2表达及其信号调控途径的研究
- 目的观察严重烧伤后早期心肌组织胞浆型磷脂酶 A(cPLA)mRNA 表达变化规律,探讨 cPLA 表达上调的意义及其信号调控机制。方法采用大鼠40%TBSAⅢ度烫伤模型,检测伤后不同时相点
- 张家平应希黄跃生党永明张东霞李晓东
- 文献传递
- 双链小片段干扰RNA抑制缺氧条件下乳鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α表达被引量：2
- 2004年
- 目的 构建含缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)小片段干扰RNA(siRNA)靶序列的U6启动子表达框结构 ,观察其对缺氧条件下乳鼠心肌细胞HIF 1α表达的影响。 方法 分离培养乳鼠心肌细胞 ,分为常规培养液对照组、RNA干扰 (RNAi)组 (转染无效干扰序列Ⅳ )、RNAi抑制组 (转染有效干扰序列并按下游引物不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 )。设计、合成 3对 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ )含HIF 1α编码基因片段(正、反义 )和 1对 (Ⅳ )随机序列 (正、反义 )的PCR下游引物。PCR法构建U6启动子表达框及相应正、反序列表达框 ,同时转染心肌细胞。每组每时相点 5皿细胞。于缺氧 1h后 ,用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定其蛋白水平表达 ,免疫组织化学法检验干扰效果。缺氧 6h后采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测HIF 1αmRNA的表达。 结果 筛选出的最佳抑制片段为Ⅱ组序列。缺氧 1h,对照组、RNAi组心肌细胞HIF 1α蛋白水平显著增高 ,Ⅰ、Ⅱ、ⅢRNAi抑制组HIF 1α蛋白水平较对照组明显降低 ,其中Ⅱ组降低最为显著 (P <0.0 1);缺氧 6h,RNAi组心肌细胞HIF 1αmRNA水平较常氧条件下明显增高 (P <0.0 1);RNAi抑制Ⅱ组未见明显增高 (P >0.0 5 )。 结论 构建的HIF 1αⅡ组表达框能有效地抑制缺氧乳鼠心肌细胞HIF
- 党永明黄跃生杨宗城张东霞李晓东张铭陈丽峰
- 关键词：细胞低氧心肌细胞蛋白免疫印迹法
- 烧伤早期一次大面积切痂后大鼠心肌线粒体DNA缺失规律的研究
- 目的观察严重烧伤早期一次大面积切痂后大鼠心肌组织过氧化损伤状况及线粒体 DNA 大片段缺失规律的变化。方法 Sprague Dawley（SD）大鼠66只随机分为正常对照组、30%TBSAⅢ°烫伤非切痂组与烫伤后早期切痂...
- 张东霞黄跃生党永明李晓东王裴
- 文献传递
- 胰岛素样生长因子-1对缺血缺氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的明确 IGF-1对缺血缺氧致心肌细胞凋亡过程的影响及可能存在的调控机制。方法利用所建立的心肌细胞缺血缺氧模型,施加胰岛素样生长因子-1（IGF-1）干预,观察心肌细胞凋亡 （ELISA）、线粒体膜电位变化及磷酸化 A...
- 宋华培颜洪张东霞褚志刚周军利黄跃生
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)对缺氧心肌细胞凋亡的影响及机制研究
- 向飞张东霞宋华培胡炯宇石小花张家平黄跃生
- 不同时间低氧处理对人表皮细胞株HaCaT运动和增殖的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨低氧处理人表皮细胞株HaCaT不同时间对其运动和增殖的影响. 方法 （1）取对数生长期HaCaT细胞,用含体积分数10％ FBS的RPMI 1640培养液（培养方法下同）培养,按随机数字表法（分组方法下同）分为正常对照组（常规培养,下同）以及低氧1、3、6h组,每组6孔,后3组细胞于含体积分数5％二氧化碳、2％氧气、93％氮气的环境中（低氧培养条件下同）分别培养相应时间.活细胞工作站下观察各组细胞在3h内的运动范围,计算细胞曲线运动速度及直线运动速度.（2）取对数生长期HaCaT细胞分为正常对照组以及低氧1、3、6、9、12、24 h组,每组20孔,后6组细胞分别行相应时间低氧培养.采用细胞计数试剂盒与酶标仪检测细胞增殖情况（以吸光度值表示）.（3）取对数生长期HaCaT细胞分为正常对照组以及低氧1、3、6、24 h组,每组5孔,后4组细胞分别行相应时间低氧培养.蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白水平.对数据行单因素方差分析、Dunnett-t检验. 结果 （1）与正常对照组比较,低氧1、3、6h组细胞的运动范围明显增大,低氧培养时间越长,增加幅度越大.低氧1、3、6h组细胞在观察1、2、3h的曲线运动速度分别为（43±18）、（44±17）、（43±16） μm/h,（44±16）、（44±14）、（45±14） μm/h,（55±19）、（54±17）、（56±18） μm/h,显著高于正常对照组的（33±13）、（33±12）、（33±10） μm/h（t值为2.840～9.330,P＜0.05或P＜0.01）;低氧6h组细胞曲线运动速度显著高于低氧1、3 h组（t值为3.474～ 4.545,P＜0.05或P＜0.01）.各组内各观察时相点间细胞曲线运动速度相近（F值为0.012～0.195,P值大于0.05）.低氧1h组观察1h细胞直线运动速度为（22±11） μm/h,显著高于正常对照组的（15±10）μm/h（t=2.697,P＜0.01）;观察1、2、3h,低氧3、6 h组细胞直线运动速度分别为（19±14）、（12±8）、（10±6
- 闫甜甜张东霞江旭品张琼黄跃生
- 关键词：缺氧细胞运动HACAT细胞
