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张悦

作品数:36 被引量:81H指数:5
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36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内质网应激在糖尿病大鼠海马神经元凋亡中的作用及机制被引量:4
2017年
目的观察内质网应激在1型糖尿病大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍中的作用并探讨其作用机制。方法 30只Wistar大鼠随机抽取10只为正常对照组(Con组),余20只一次性腹腔注射链脲佐菌素制备1型糖尿病模型,将造模成功大鼠随机均分为糖尿病组(DM组)和糖尿病+Salubrinal组(DM+Sal组)。DM+Sal组大鼠侧脑室注射Salubrinal(75μmol/L,1μL),Con组和DM组给予等量生理盐水。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,TUNEL、流式细胞术检测海马神经元凋亡情况,Western blot及Real-time PCR技术检测内质网应激标志分子GRP78、CHOP、Caspase12蛋白及GRP78、CHOP mRNA表达。结果与Con组比较,DM组大鼠认知功能明显降低,海马神经元凋亡率增加,内质网应激标志分子GRP78、CHOP、Caspase12蛋白表达明显增加(P<0.05),GRP78和CHOP mRNA表达增加(P<0.05);加入Salubrinal后,与DM组比较,DM+Sal组大鼠认知功能有所改善,海马神经元凋亡率降低,同时,GRP78、CHOP、Caspase12蛋白表达降低(P<0.05),GRP78和CHOP mRNA表达也降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠认知功能障碍,海马神经元凋亡率增加,内质网应激可能在其中发挥了重要作用。
张怡刘巍马方红张悦
关键词:糖尿病脑病海马神经元内质网应激凋亡
2型糖尿病纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系被引量:2
2005年
目的探讨2型糖尿病患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定63例2型糖尿病患者(包括无血管并发症组30例和有血管并发症组33例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素。结果2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低(P<0.01),而PAI-1含量明显升高(P<0.01),合并血管病变者,此变化更为显著(均P<0.001)。多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素。结论2型糖尿病患者纤溶活性降低,胰岛素抵抗在降低其纤溶活性,并发血管病变中起了重要作用。
张悦苏胜偶
关键词:2型糖尿病组织型纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制剂-1胰岛素抵抗
三氧化二砷对高迁移率族蛋白诱导的大鼠滑膜细胞增殖的抑制作用被引量:2
2008年
目的:探讨三氧化二砷(AS2O3)对高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导的大鼠滑膜细胞(RSC-364细胞)增殖的抑制作用及其机制。方法:将常规培养的RSC-364细胞分为正常对照组、HMGB1组及HMGB1加0、5、10、20、40和80μmol·L-1AS2O3实验组;MTT法检测不同浓度AS2O3对RSC-364细胞生长的影响,RT-PCR检测STAT1mRNA的表达变化,免疫细胞化学和流式细胞术检测STAT1、cyclinD1和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的变化。结果:①MTT结果显示,AS2O3可抑制HMGB1诱导的RSC-364细胞的增殖,80μmol·L-1AS2O3作用24h抑制率可达88.18%,其抑制作用呈时间和浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);②与对照组比较,HMGB1组STAT1mRNA及STAT1、PCNA、cyclinD1蛋白表达量增强,AS2O3组STAT1mRNA及STAT1、PCNA、cyclinD1蛋白降低,并呈剂量依赖性(P<0.01);③STAT1与cyclinD1蛋白表达呈正相关关系(r=0.842,P=0.001)。结论:AS2O3能够抑制HMGB1诱导的滑膜细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT1的活性从而下调细胞周期调节蛋白cyclinD1的表达有关。
郭惠芳刘淑霞张玉军左连富郭建文张欣张景坤张悦
关键词:滑膜细胞砷剂细胞周期蛋白D1
肠道M细胞摄取、转运抗原机制及其临床应用研究进展
派尔集合淋巴结(PP)的微皱褶(M)细胞作为黏膜免疫监视系统的一部分,可通过吸附、胞饮、和吞噬等方式摄取肠腔内抗原性异物,并以囊泡的形式将其捕获到的微粒呈递给固有层的淋巴细胞,巨噬细胞和树突状细胞。M细胞的跨上皮细胞转运...
张悦苑梦伟刘开阳张静吕雅洁李凌轩刘伟
关键词:M细胞黏膜免疫
文献传递
促肾上腺皮质激素释放激素受体1拮抗剂CP154526对大鼠海马神经元凋亡的影响被引量:2
2015年
目的观察促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1拮抗剂CP154526对海马神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠海马神经元,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,然后分为4组:正常对照组(Con)、CRH刺激组(CRH)、CRH和CP154526共同刺激组(CRH+CP)、CP154526刺激组(CP)。TUNEL、流式细胞术AnnexinⅤ-PI法检测神经元凋亡率;Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3表达水平。结果 10-8mol·L-1的CRH作用于海马神经元后,细胞存活率下降(P<0.05);50 mmol·L-1的CP154526可明显提升神经元存活率(P<0.05)。与正常对照组相比,CRH刺激后神经元凋亡率增加,Bax/Bcl-2比值增高,caspase-3表达增加;加用CP154526可明显降低神经元凋亡率、Bax/Bcl-2比值及caspase-3表达水平;而单独应用CP154526对凋亡没有明显影响。结论一定浓度的CRH可诱导海马神经元细胞凋亡,其受体1拮抗剂CP154526可有效减轻细胞凋亡,发挥神经保护作用。
周毅刘巍张悦
关键词:促肾上腺皮质激素释放激素海马神经元凋亡原代培养
中青年男性2型糖尿病高甘油三酯血症-腰围表型与肝脏脂肪含量及内脏脂肪面积的相关性研究
目的:本文旨在探讨中青年男性2型糖尿病患者合并高甘油三酯血症-腰围表型(hypertriglyceridemic-waist circumference phenotype, HTWC)与肝脏脂肪含量(liver fat...
张悦
关键词:2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病
文献传递
肠道M细胞摄取、转运抗原机制及其临床应用研究进展被引量:2
2018年
M细胞可摄取肠腔内抗原性异物,并呈递给固有层的免疫细胞,最后诱导Ig A等抗体的产生分泌。M细胞捕获粒子有两种机制,分别为基于相关配体的俘获受体的捕获与基于生物粒子的物理化学性质的捕获。M细胞既诱导了保护性黏膜免疫应答,也为各种病原体进入黏膜提供了一条途径,例如炎症性肠病,疯牛病的发病都与其密切相关,M细胞的特性也使得M细胞有了广泛的应用以及发展潜力。
张悦苑梦伟刘开阳张静吕雅洁李凌轩刘伟
关键词:M细胞黏膜免疫肠道炎症疫苗
巢蛋白在1型糖尿病大鼠肾小球足细胞中表达情况的研究
刘巍张悦刘淑霞王品刘青娟郝军邢玲玲
课题通过建立1型糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病肾组织病变过程中肾小球足细胞中中间丝蛋白nestin的表达变化情况,并采用免疫荧光和免疫共沉淀等技术检测nestin与其相关中间丝蛋白vimentin、internexin等的共...
关键词:
关键词:糖尿病巢蛋白
糖皮质激素诱导大鼠原代培养杏仁核神经元的凋亡被引量:3
2016年
目的探讨糖皮质激素(GC)对大鼠杏仁核神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠杏仁核神经元,首先采用免疫荧光技术对培养的原代神经元及其是否存在丰富的糖皮质激素受体分别进行了鉴定,并用流式细胞术检测不同浓度的人工合成糖皮质激素地塞米松(10^(-9)~10^(-6)mol·L^(-1))对杏仁核神经元细胞凋亡的影响。然后将实验分为4组:对照组(CON)、地塞米松(DEX)刺激组、地塞米松和米非司酮(受体抑制剂)共同刺激组(DEX+MIF)、米非司酮刺激组(MIF)。用TUNEL原位技术检测各组的凋亡情况,并用RTPCR技术检测各组Bax mRNA的表达变化。结果 (1)与CON组相比,不同浓度的DEX作用于神经元后,神经元凋亡率明显升高(P<0.05),且呈浓度依赖性;(2)TUNEL染色结果显示,DEX组细胞凋亡率明显高于CON组(P<0.05),而与DEX组相比,DEX+MIF组凋亡率明显降低(P<0.05),MIF组与CON组相比无明显差异(P>0.05);(3)与CON组相比,DEX组Bax mRNA的表达量明显升高(P<0.05),而与DEX组相比,DEX+MIF组的Bax mRNA的表达量明显降低(P<0.05),MIF组与CON组相比无明显差异(P>0.05)。结论糖皮质激素可以通过其受体诱导大鼠原代培养杏仁核神经元的凋亡。
许光明张晓静刘艺张悦文迪丛斌
关键词:应激糖皮质激素杏仁核凋亡原代培养
“双控机制”建设与医院后勤安全管理研究综述被引量:2
2022年
医院后勤的安全管理工作关系着医院医疗系统的正常运营,是医院各个部门、各项工作顺利开展的前提和保障。“双控机制”建设顺应了医院后勤安全生产的工作要求,可以为医院后勤的安全可靠运行提供技术和理论支持。基于国家“双控机制”建设的文件以及医疗部门后勤安全管理的要求和指南,本文在已有研究的基础上从“双控机制”建设的内涵、风险分级管控和隐患排查治理的研究进展、风险分级管控和隐患排查治理的研究现状和存在的问题,以及如何在医院后勤开展“双控机制”建设四个方面展开综述。以期为医院和其他医疗机构开展“双控机制”建设提供参考。
张悦田素斋杨树玲许彤彤李朋张建立陈康
关键词:医院后勤安全管理医院管理隐患排查
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