彭华
- 作品数：19 被引量：116H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞外信号调节激酶信号转导通路在病毒性心肌炎心肌细胞中的调控作用被引量：1
- 2004年
- 目的 细胞外信号调节激酶 (ERK)与细胞生长 ,分化 ,增殖等生理病理过程有密切关系。该研究通过比较ERK1/ 2在病毒性心肌炎心肌细胞中表达变化及ERK特异性阻断剂PD980 5 9干预后细胞活性的改变 ,探讨ERK信号传导通路在病毒性心肌炎早期病毒攻击心肌细胞过程中的作用。方法 取新生SD大鼠 ,采用酶消化法分离得到心肌细胞。将培养细胞分为对照组 ,柯萨奇B3(CVB3)感染组 ,2 0 μmol/L和 5 0 μmol/LPD980 5 9干预组 ,后 3组用柯萨奇B3M株感染。采用Westenblot分别测定ERK1/ 2 ,ERK激活后产物 (P ERK1/ 2 )表达变化 ,采用MTT法检测细胞活性 ,采用细胞病变法计算细胞病变。结果 4组ERK1/ 2表达总量差异无显著性 ;CVB3感染组P ERK1/ 2表达为 135 .5 7± 0 .71高于对照组的 119.4 1± 1.97,差异有显著性 (P <0 .0 1)。经 2 0 μmol/L或 5 0 μmol/LPD980 5 9干预后心肌细胞P ERK 1/ 2表达为 113.75± 1.0 3,4 2 .5 6± 2 .17比感染组细胞低 ,差异有显著性 (均P <0 .0 1) ;其中 5 0 μmol/LPD980 5 9干预组P ERK1/ 2表达较 2 0 μmol/L组低 (P <0 .0 1)。PD980 5 9干预组心肌细胞活性 0 .5 3± 0 .13,0 .4 1± 0 .0 4明显高于感染组 0 .17± 0 .0 4 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;不同浓度PD980 5
- 彭华刘亚黎胡晓华林雯蒙冰陈立敏
- 关键词：细胞外信号调节激酶信号转导病毒性心肌炎
- GYY4137对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞炎性因子分泌的影响
- 2015年
- 目的观察硫化氢（H：S）新型缓释剂GYY4137对柯萨奇B，病毒感染的大鼠乳鼠心肌细胞炎性因子的影响，探讨其可能的作用机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞，建立病毒性心肌炎（VMC）体外模型，采用简单随机法随机分为正常组、模型组、模型＋10ixmol／LGYY4137组、模型＋50μmol／LGYY4137组、模型＋100txmol／LGYY4137组。采用细胞增殖毒性实验（CCK-8）法检测各组心肌细胞活力。24h后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组白细胞介素巧（IL-6）、IL-1β及肿瘤坏死因子-α（TNF-α的表达。Westernblot法检测各组核转录因子-κB（NF-κB）抑制蛋白（Iκβα）、细胞核因子蛋白（NF—κBp65）的表达。结果不同浓度的GYY4137对各组心肌细胞活力无明显影响，各组心肌细胞活力均在80％以上；与正常组比较，CVB，感染各组IL-6、IL-1β、TNF-α（175．80±5．05）ng／L，（25．80±1．97）ng／L，（65．33±3．51）ng／LI及胞核NF-κBp65表达显著升高（P〈0．01），Iκβα及胞质NF—KBp65表达降低（P〈0．01）；与CVB3组比较，模型＋10μmol／LGYY4137组、模型＋50Ixmol／LGYY4137组、模型＋100μmol／LGYY4137组IL-6、IL-1β、TNF-α及胞核NF-κBp65表达明显降低，而Iκβα及胞质NF-κBp65表达增加（P〈0．01）。结论GYY4137可能通过抑制NF-κB信号转导通路，进而抑制柯萨奇B3病毒感染大鼠心肌细胞的炎性细胞因子的释放。
- 吴祖波彭华白燕林雯张志泉刘亚黎
- 关键词：柯萨奇病毒B3白细胞介素-1Β核转录因子-ΚB
- 负显突变体细胞因子信号转导抑制物-1增强干扰素-γ体外抗柯萨奇病毒活性被引量：3
- 2005年
- 目的病毒性心肌炎(VM)细胞模型JAK/STAT1信号通路的特异性内源抑制物细胞因子信号转导抑制物-1(SOCS1)及其负显突变体SOCS1(dnSOCS1)对IFN-γ抗CVB3活性影响。方法构建pEGFP-C1-SOCS1及pEGFP-C1-dnSOCS1的真核表达载体,以脂质体法转染至心肌细胞后,加用IFN-γ刺激细胞并感染病毒,采用荧光显微镜检测心肌细胞中SOCS1和dnSOCS1表达,同时利用Westernblot法测定不同条件下STAT1表达水平并测定病毒滴度。结果与转染dnSOCS1组比较,转染SOCS1组病毒滴度高,而心肌细胞存活率低,心肌细胞搏动时间短。另外在dnSOCS1组磷酸化STAT1的表达更明显。结论dnSOCS1可增强IFN-γ体外抗病毒活性。SOCS1可为我们治疗VM提供一个新的治疗靶点。
- 陈立敏刘亚黎胡晓华彭华林雯蒙冰
- 关键词：SOCS1柯萨奇B3病毒干扰素-Γ
- GYY4137通过Bcl-2/Bax/Cleaved caspase-3信号通路改善柯萨奇病毒B_3引起的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡被引量：12
- 2014年
- 目的探讨外源性H2S对柯萨奇病毒B3引起的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,建立病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)体外模型,随机分为正常组、模型组、模型组+50μmol/L GYY4137组、正常组+50μmol/L GYY4137组。Hoechst 33342染色法及流式细胞术分别检测心肌细胞凋亡,TBA法及酶标法分别检测各组细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达,Western blot法检测各组细胞Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果与模型组比较,给予50μmol/L GYY4137后,心肌细胞凋亡明显好转(P<0.01);50μmol/L GYY4137能使模型组心肌细胞MDA显著降低、SOD明显增加(均P<0.05);给予50μmol/L GYY4137后,模型组心肌细胞Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)、Cleaved caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);单纯给予50μmol/L GYY4137对正常心肌细胞上述各项检测指标无明显影响(均P>0.05)。结论GYY4137可显著改善柯萨奇病毒B3引起的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制Bcl-2/Bax/Cleaved caspase-3信号通路激活有关。
- 吴祖波彭华白燕林雯张志泉刘亚黎
- 关键词：病毒性心肌炎凋亡
- 肾素（原）受体与心脏疾病
- 2017年
- 肾素-血管紧张素系统是人体内重要的体液调节系统，在正常情况下，它对心血管系统的正常发育、心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持、血压调节均起着重要作用。肾素（原）受体[（pro）renin receptor，（P）RR]是肾素-血管紧张素系统的新成员，是肾素及其前体的共同受体。（P）RR在人体分布较为广泛，在肾脏、脑组织、心脏和胎盘中均有表达。活化的（P）RR参与激活多种细胞内信号通路，并在糖尿病并发症、高血压、心力衰竭和心肌纤维化的发病中有重要作用。该文对（P）RR在心脏中的表达和功能进行综述。
- 刘洁彭华刘亚黎
- 关键词：肾素(原)受体心脏
- 病毒性心肌炎的分子生物学机制研究进展
- 2003年
- 近年来病毒性心肌炎在儿童中的发病率逐年上升,随着检测技术的不断提高,通过在分子水平上进行研究,发现了一些新的机制参与病毒性心肌炎的发生及发展。如近期已发现参与病毒侵入所需的受体及其信号转导途径,与病毒感染相关的宿主细胞基因异常与自身免疫反应激活的途径,以及心肌细胞修复时期的分子生物学基础等。这些机制的发现对于进一步探索治疗病毒性心肌炎的新方法提供了重要的依据。
- 彭华
- 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3ERK途径单核巨噬细胞自身免疫反应
- IL-18对感染柯萨奇B3病毒乳鼠心肌细胞的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的研究IL-18抗柯萨奇B3病毒(Coxsackie B3 virus,CVB3)的作用.方法将心肌细胞分为4组.感染组:用CVB3感染心肌细胞;干预组:心肌细胞感染病毒后加入IL-18(4～30 ng/ml);IL-18组:正常心肌细胞加入IL-18(8 ng/ml);对照组:正常心肌细胞.观察培养心肌细胞病变(CPE)及心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)的变化.并进行IL-18最大无毒剂量实验.结果感染组感染病毒后第2、5天心肌细胞病变程度较其余3组明显,LDH和CK浓度明显升高,与其余3组比较差异有极显著性意义(P<0.01).IL-18浓度≥40 ng/ml对正常心肌细胞有毒性作用;在4～20 ng/ml范围内对感染心肌细胞具有保护作用.结论 IL-18可以抑制CVB3对心肌细胞的损伤,对CVB3感染的心肌细胞有保护作用.
- 李玲刘亚黎彭华林雯陈立敏蒙冰
- 关键词：白细胞介素18磷酸肌酸激酶
- STAT3、ERK、NF-κB在黄芪保护病毒感染心肌细胞中的作用被引量：24
- 2006年
- 目的:研究STAT3、ERK、NF-κB在黄芪保护感染病毒的心肌细胞中的作用。方法:体外分离培养心肌细胞并分为对照组;病毒感染组:病毒孵育;黄芪干预组:病毒孵育后分别给予黄芪培养浓度为300 mg/L、500mg/L、700 mg/L。采用RT-PCR检测各组病毒RNA,采用W esten b lotting检测P-STAT3、P-ERK、NF-κB p65表达。MTT法观察细胞活性。结果:在各组中STAT3、ERK总蛋白没有明显变化(P>0.05),病毒组P-STAT3、P-ERK、NF-κB p65明显高于对照组(P<0.01),黄芪组P-STAT3、P-ERK、NF-κB p65明显低于病毒组(P<0.01)。黄芪组细胞存活率明显高于病毒组(P<0.01)。结论:在病毒性心肌炎中黄芪可以通过抑制STAT3、ERK、NF-κB保护心肌细胞。
- 彭华刘亚黎胡晓华林雯蒙冰陈立敏
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类NF-ΚB心肌炎
- 儿童川崎病巨大冠状动脉瘤并血栓形成的临床特征及治疗被引量：13
- 2017年
- 目的总结川崎病（KD）冠状动脉瘤（CAA）血栓形成患儿的临床特点，分析安全有效的溶栓治疗方法及其预后。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科2006年1月至2016年12月收治的210例KD患儿的临床、治疗及随访资料，分析CAA并血栓形成患儿的临床症状和辅助检查结果。超声监测CAA的特征。KD并血栓形成患儿均接受静脉给予尿激酶、肝素和口服华法林溶栓治疗和抗血小板治疗。通过测量溶解血栓的能力来评价抗血栓治疗的效果。结果210例KD患儿中14例患儿为巨大CAA并血栓形成。这14例患儿中，CAA直径最大可达18．5mm，平均12．6mm。CAA并血栓形成患儿不仅血液检查结果无异常，而且也无典型的KD症状和急性心肌梗死。血栓多发生于巨大动脉瘤处，2例患儿为多发血栓。经溶栓治疗，14例患儿中12例成功溶栓，2例患儿血栓机化并出现冠状动脉狭窄。结论KD患儿临床症状或实验室检查均不能准确预测CAA并血栓形成。KD患儿冠状动脉血栓易形成于巨大CAA处。随访有利于发现血栓。早期、足量的静脉溶栓治疗能有效地溶解血栓，避免病情恶化。
- 彭华魏培培尹薇吴祖波李玲刘亚黎
- 关键词：川崎病冠状动脉瘤血栓
- 果糖二磷酸钠对柔红霉素诱导的急性白血病患儿血浆脑钠素浓度的影响
- 2007年
- 目的:通过观察急性白血病患儿应用柔红霉素(daunorubicin,DNR)化疗后其血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)水平的改变及应用不同心肌保护药后BNP水平的变化,探讨能早期监测DNR心肌毒性并可筛选出更好保护心肌药的指标。方法:选择2003～2005年新诊断的急性白血病患儿31例,均采用柔红霉素+长春新碱+左旋门冬酰胺酶+泼尼松(DVLP)方案诱导化疗.化疗期间分别应用果糖二磷酸钠(fructose sodium diphosphate)(实验组)或参麦注射液(对照组)保护心肌。在应用DNR前后用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosobent assaay)测定患儿血浆BNP水平,并同时常规检测患儿化疗前后心肌酶谱(LDH_1、CPK-MB)及心电图(ECG)。结果:研究组(FDP组)患儿化疗后血浆BNP浓度从(3.89±1.43)ng·L^(-1)增加到(15.12±4.38)ng·L^(-1)(P<0.00)。对照组(参麦组)从(3.72±1.38)ng·L^(-1)增加到(18.45±5.29)ng·L^(-1)(P<0.001)。两组化疗前BNP水平无显著差异(P>0.05),而化疗后FDP组患儿血浆BNP水平较参麦组低(P<0.001)。两组化疗前后ECG及LDH_1、CPK-MB均无明显变化。结论:在急性白血病患儿应用DNR化疗时,BNP可用于监测DNR对心脏的早期影响和判断心肌保护药的效果。
- 王从军刘亚黎陈荣光彭华
- 关键词：果糖二磷酸钠柔红霉素脑钠素急性白血病儿童
