- 依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素-(1-7)可抑制犬慢性心房颤动
- 目的观察依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对快速心房起搏犬慢性房颤模型心房肌钠通道电流(INa)及其基因表达的干预作用。方法将普通杂种犬30只随机分为假手术组、心房起搏组、心房起搏+依那普利...
- 王学文李健徐昭杨万松李广平
- 文献传递
- 依那普利、厄贝沙坦、血管紧张素对心房电重构的影响
- 目的研究ACEI、ARB及血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对房颤心房肌细胞动作电位及离子通道的影响。方法普通杂种犬,分为假手术(S)组、心房起搏对照(C)组、依那普利(EN)组、厄贝沙坦(IB)组及Ang-...
- 刘恩照李广平徐昭李健杨胜荣杨万松
- 文献传递
- 依那普利和厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)对快速心房起搏犬心房肌瞬时外向钾电流及L型钙电流的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对快速心房起搏犬心房肌瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICa-L)及其基因表达的影响。方法普通杂种犬30只,分为假手术(S)组、心房起搏对照(C)组、依那普利(EN)组、厄贝沙坦(IB)组及Ang-(1-7)(A)组,每组6只。C组以特制起搏器维持500次/分右房起搏2周,S组安置起搏器但不予起搏刺激。EN组、IB组和A组,右房起搏同时分别给予依那普利、厄贝沙坦、Ang-(1-7)治疗至实验结束。观察心房肌细胞Ito、ICa-L和动作电位时程(APD)的变化,以及ItoKv4.3亚单位和ICa-Lα1C亚单位mRNA在心房组织的表达。结果与S组比较,心房起搏后,各刺激频率下C组和EN组APD复极达90%时程(APD90)显著缩短。IB组和A组,APD90缩短不显著。S组、IB组、A组,随着刺激频率增加APD90缩短,C组、EN组无此特征。除EN组外,不同刺激频率下,各组复极达50%时程(APD50)变化均不显著。与S组比较,C组、IB组Ito最大电流密度显著降低(P<0.05),EN组显著升高(P<0.01);C组、EN组、IB组ICa-L最大电流密度低于S组(P<0.01)。C组、IB组Kv4.3mRNA转录水平低于S组(P<0.01),EN组显著升高(P<0.01)。C组、EN组、IB组、A组ICa-Lα1CmRNA转录水平较S组显著降低(P<0.01)。结论依那普利、厄贝沙坦和Ang-(1-7)对快速心房起搏犬心房肌Ito、ICa-L及APD的影响不同。
- 刘恩照李广平徐昭李健杨胜荣杨万松
- 关键词：钙通道
- 依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素对慢性心房颤动犬模型心房重构的影响
- 目的通过建立右心房高速起搏(500次/min) 2周的慢性心房颤动(房颤)犬模型,观察心房重构现象并探讨其发生机制,以及给予依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素-(1-7)的不同干预措施对心房重构的影响。方法30只健康成年杂种...
- 杨胜荣李广平刘恩照杨万松徐昭
- 文献传递
- 依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)对快速心房起搏犬血管紧张素转换酶的影响
- 目的观察快速心房起搏犬模型局部血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的变化,以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对其的影响。方法健康成年杂种犬30只,分为假手术...
- 李杨王学文李健徐昭李广平
- 文献传递
- 糜酶途径对人脐动脉平滑肌细胞增殖及细胞内ERK1/2表达的影响
- 2009年
- 目的从细胞和分子水平探讨糜酶途径对平滑肌细胞（SMC）增殖的影响及其可能机制。方法以血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）刺激SMC的生长，并通过卡托普利、糜酶抑素及氯沙坦分别阻断血管紧张素转换酶途径、麋酶途径及ATI受体，用MTT法检测各组SMC的增殖情况，用Westernblot检测各组SMC内细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）的表达变化。结果AngⅠ组、卡托普利组、糜酶抑素组、氯沙坦组与对照组相比SMC均增殖活跃（P〈0．05），糜酶抑素组、氯沙坦组与AngⅠ组相比明显抑制SMC的增殖（P〈0．05）。各组SMC内ERK1／2表达量无明显变化（P〉0．05）。结论糜酶对SMC的增殖起重要作用，其分子机制有待进一步研究。
- 徐昭刘洪梅
- 关键词：糜酶平滑肌细胞细胞增殖
- 依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-（1—7）对快速心房起搏犬肾素-血管紧张素系统的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察快速心房起搏模型犬血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素III型受体（ATlR）mRNA表达的变化，以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素（Ang）-（1-7）对其影响。方法健康成年杂种犬30只，分为5组：假手术组（S组），心房起搏对照组（C组），心房起搏＋依那普利组（EN组），心房起搏＋厄贝沙坦组（IB组），心房起搏＋血管紧张素-（1-7）组（A组），每组6只。S组植入起搏器，但不行起搏刺激及药物干预。C组植入起搏器并起搏，但无药物干预。EN组及IB组分别于起搏开始前3d开始给予口服依那普利2mg·kg^-1·d^-1或厄贝沙坦60mg·kg^-1·d^-1。A组给予Ang-（1-7）6μg·kg^-1·h^-1持续静脉泵人。各组犬经500次／min快速心房起搏2周后，采集右心房肌标本，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心房肌组织中ACE2和ATlRmRNA表达。结果心房起搏组较假手术组ACE2表达降低，ATlR表达明显升高，应用依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可使ACE2表达增加和ATIR水平下调。结论快速心房起搏2周可诱发心脏局部肾素－血管紧张素（RAS）系统的活化，依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可抑制起搏后的RAS系统激活，降低心房颤动的易感性。Ang－（1-7）的心脏保护作用可能通过下调ATIR和上调ACE2来介导。
- 李杨王学文李健徐昭李广平
- 关键词：心房起搏肾素-血管紧张素系统
- 增强型绿色荧光蛋白基因与hTIMP 1基因融合表达载体的构建及鉴定
- 2010年
- 目的:构建增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因与人组织型金属蛋白酶抑制剂1(hTIMP1)基因融合表达载体。方法:Trizol法提取总RNA,经逆转录合成cDNA。通过套式PCR获得hTIMP1开放读码框(ORF),将扩增产物与pEASY-Blunt Simple载体连接,进行序列分析。继而将该重组质粒和载体经XhoI和HindⅢ双酶切,回收hTIMP1 ORF目的片段和pEGFP-C1载体大片段,将两者相连、扩增,筛选重组子进行PCR、双酶切鉴定及接头部分序列分析。结果:扩增得到hTIMP1 ORF约为624bp,与预期长度相符。hTIMP1 ORF与pEASY-Blunt Simple载体相连,测序结果与GenBank相应序列比较,核苷酸序列无改变。hTIMP1 ORF与pEGFP-C1连接所得融合表达载体经PCR及双酶切鉴定(XhoI和HindⅢ),证实hTIMP1 ORF插入pEGFP-C1。结论:成功构建EGFP基因与hTIMP1基因融合表达载体,为进一步研究hTIMP1蛋白的生物学功能和开展以hTIMP1为靶点的急性冠脉综合征的基因治疗奠定了基础。
- 徐昭周丽娟李广平
- 关键词：绿色荧光蛋白质类金属蛋白酶类组织抑制剂基因表达开放读码框架酶链反应大肠杆菌
- 依那普利、厄贝沙坦和Ang-(1-7)对犬心房肌细胞钠通道重构的干预作用
- 目的：观察依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对快速心房起搏犬慢性房颤模型心房肌钠通道电流(INa)及其基因表达的干预作用，探讨其防治房颤的机制以及不同干预因素之间的差异。方法：将普通杂种犬30...
- 王学文李健徐昭杨万松李杨李广平
- 关键词：药理活性干预作用
- 循环microRNA208a和208b在急性心肌梗死早期诊断中的价值被引量：10
- 2015年
- 目的 探讨心肌特异性miR208a、miR208b作为早期急性心肌梗死（AMI）诊断指标的作用。方法 纳入天津医科大学第二医院住院的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者30例,不稳定型心绞痛（UAP）患者20例及无心血管疾病（CVD）、心电图正常的健康人21例。所有入选者,以hs-nRNA U6为内参,利用SYBR实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCRs）检测血浆中miR208a和miR208b的表达量,采集AMI发病后12 h内外周静脉血,第一份血液样本采集于患者刚入住冠心病监护病房（CCU）时,另一份则采集于次日早上6点（PCI术结束的数小时后）,分别测定miR208a、miR208b表达水平及cTnI的变化。结果 STEMI患者血浆中miR208a、miR208b表达水平显著高于健康对照组,分别为健康对照组的9.45倍（P〈0.001）和10.43倍（P〈0.001）。这些miRNA的表达水平在UAP患者血浆中均略有上升。19例急性STEMI患者胸痛发作3 h内,miR208a表达水平的升高率达100%（19例）,miR208b表达水平的升高率达89.5%（17例）,而患者同期cTnI呈阳性的比率仅有47.4%（9例）。STEMI患者与健康对照组的miR208a和miR208b的ROC曲线有明显差异,曲线下面积（AUC）分别为0.97（95%CI：0.937-1.011,P〈0.001）和0.938（95%CI：0.867-1.010,P〈0.001）,但miR208a、miR208b在急性STEMI和UAP组之间比较,AUC分别为0.739和0.750,而cTnI的AUC为0.900。结论 血浆miR208a和miR208b可能是潜在的早期、快速、准确诊断AMI的生物标志物,但对STEMI和UAP进行鉴别诊断的价值有限,不及cTnI。
- Osor Oyunbileg李广平王兴华徐昭
- 关键词：心肌梗死循环MICRORNA生物标志物
