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戴俊

作品数:15 被引量:67H指数:5
供职机构:苏州大学医学部更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 12篇细胞
  • 9篇树突
  • 8篇树突状
  • 8篇树突状细胞
  • 6篇肿瘤
  • 5篇体外
  • 5篇体外诱导
  • 5篇外周
  • 5篇外周血
  • 5篇免疫
  • 5篇核细胞
  • 4篇单核
  • 4篇肿瘤免疫
  • 3篇单核细胞
  • 3篇外周血单核细...
  • 3篇基因
  • 3篇共刺激
  • 3篇分化
  • 3篇CD40
  • 2篇单个核细胞

机构

  • 15篇苏州大学
  • 4篇江苏省人民医...

作者

  • 15篇戴俊
  • 14篇张学光
  • 12篇朱一蓓
  • 7篇黄勇
  • 6篇古涛
  • 6篇夏瑜
  • 6篇吴明媛
  • 6篇席泓
  • 4篇束永前
  • 3篇李敏
  • 3篇於葛华
  • 3篇陈成
  • 2篇王金香
  • 2篇顾宗江
  • 2篇王勤
  • 2篇李文香
  • 1篇于葛华
  • 1篇陈永井
  • 1篇张烽
  • 1篇周菊英

传媒

  • 3篇中国肿瘤生物...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇苏州大学学报...
  • 1篇辐射防护
  • 1篇国外医学(免...
  • 1篇江苏农业科学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇现代免疫学
  • 1篇中国免疫学会...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 6篇2004
  • 3篇2003
  • 1篇2002
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
转染人OX40L细胞株的构建及其对T细胞共刺激作用的研究被引量:13
2004年
为了构建稳定表达人OX4 0L基因的L92 9细胞株 ,初步研究OX4 0L信号通路对T细胞的共刺激效应。TRIzol一步法抽提人成熟DC总RNA ,RT PCR扩增出OX4 0L基因 ,双酶切装入逆转录病毒载体pEGZ Term ,与辅助病毒载体脂质体法共转染包装细胞 2 93T ,用其培养上清感染L92 9细胞 72h后 ,经Zeocin筛选出稳定表达OX4 0L分子的L92 9细胞株 ;采用3 H TdR掺入实验、细胞凋亡、细胞周期等方法研究OX4 0L信号对T细胞体外培养的共刺激作用。结果显示 ,成功地构建了含OX4 0L基因的重组逆转录病毒载体 ;经转染包装细胞 2 93T后 ,筛选获得能稳定高表达人OX4 0L蛋白的L92 9转基因细胞 ;OX4 0L转基因细胞对体外培养的T细胞具有促增殖、活化和抗凋亡的作用 ;同时 ,OX4 0 /OX4 0L信号与CD2
王勤孙建军施勤陈永井戴俊陈洁束永前张学光
关键词:T细胞脂质体免疫应答基因转染
肺癌患者外周血树突状细胞的生物学特性研究被引量:6
2003年
目的 :探讨肺癌患者外周血来源的树突状细胞 (dendriticcells,DC)生物学特性。方法 :从肺癌患者外周血分离获得单个核细胞 ,用细胞因子GM CSF (10 0 μg/L) ,IL 4 (5 0 μg/L)体外培养诱导。凋亡肿瘤细胞负载 2 4h后加入TNF α(10μg/L)或CD4 0激发型单抗于培养DC中 ,继续诱导 3~ 4d。分别测定DC的表型、DC摄取抗原能力 ;混合淋巴细胞反应(MLR)对T细胞增殖能力的测定 ;细胞计数和3 H TdR掺入观察DC对T细胞的激发和扩增效应 ,并与健康志愿者外周血来源的DC进行比较。结果 :患者外周血单个核细胞和正常人外周血单个核细胞来源的DC均高表达CD1α ,CD83,CD80 ,CD86和HLA DR等DC的相关抗原和共刺激分子 ;患者的未成熟DC能有效摄取FITC Dextran ,经TNF α或CD4 0激发型单抗激发诱导后 ,成为成熟和有功能的DC ,几乎完全失去对抗原的摄取能力 ,与健康人外周血来源DC组相比无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;患者单个核细胞来源的DC在体外具有激发自体和同种异体外周血T细胞增殖的能力。结论 :肺癌患者的外周血来源单个核细胞可以诱导成为具有功能的成熟DC。
黄建安朱一蓓古涛席泓王天立戴俊张学光
关键词:肺癌树突状细胞外周血单个核细胞CD40
RNA干扰对家蚕细胞系中乙酰胆碱酯酶基因表达的抑制
2012年
为研究RNAi技术对家蚕细胞系BmN中2种乙酰胆碱酯酶基因的干扰,通过细胞转染不同干扰位点片段的方法筛选出干扰效果显著的siRNA片段。结果表明:Bm-ace1-1526和Bm-ace2-1132分别使BmN细胞ace1、ace2基因表达降低到对照的37.4%和33.4%,这2个位点分别对2种基因干扰显著。
丛恒戴俊曹亚琪沈卫德李兵
关键词:RNA干扰家蚕细胞乙酰胆碱酯酶基因表达ACE基因
肿瘤患者外周血单核细胞来源的DCs的体外诱导及功能研究
目的:肿瘤微环境中存在的一些抑制性因子如IL-10 VEGF等则对DCs的成熟和功能产生负性作用,而DCs功能的缺陷是机体抗肿瘤能力下降的重要原因。因此,我们在体外研究了肿瘤患者外周血单核细胞来源的DCs(MDDCs)的...
朱一蓓戴俊黄勇陈成吴明媛夏瑜席泓张学光
文献传递
无血清培养基对树突细胞体外诱导的影响被引量:1
2004年
朱一蓓席泓古涛戴俊於葛华王正飞王金香束永前张学光
关键词:树突细胞体外诱导外周血单核细胞细胞分化
X射线照射对人树突状细胞免疫功能的影响被引量:5
2006年
采用免疫荧光标记、流式细胞仪、3^H-TdR掺入和MTT技术,研究χ射线照射对人外周血来源的树突状细胞(DCs)和T细胞免疫功能的影响。结果显示,不同剂量(0.1~0.5Gy)χ射线照射后使DCs的HLA-DR、CD86和CD40分子表达上调,CD80分子表达下调;与其他剂量组相比,O.2Gy照射DCs可调节T细胞CD4/CD8比值,增强T细胞的增殖能力,同时还可提高特异性CTL细胞的杀伤能力。说明0.2Gyχ射线体外照射可一定程度提高受辐射损伤机体的免疫功能,是体外处理治疗性DCs较为合理的剂量。
吴明媛朱一蓓周菊英戴俊黄勇夏瑜强亦忠张学光
关键词:X射线树突状细胞免疫功能
肿瘤患者外周血单个核细胞来源DC的体外诱导及其功能被引量:3
2007年
目的:研究肿瘤患者外周血单个核细胞来源的树突状细胞(monocyte-deriveddendriticcells,Mo-DC)共刺激分子的表达及其功能。方法:选取11例肺癌、卵巢癌和胃癌患者及10例正常志愿者,分别经粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(gran-ulocytemacrophagecolonystimulatingfactor,GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)诱导外周血单个核细胞来源的DC,通过免疫荧光标记和流式细胞术分析、混合淋巴细胞反应(MLR)、FITC-dextran吞噬实验、微孔迁徙实验以及酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法比较肿瘤患者和健康志愿者外周血单个核细胞来源DC的表型及功能差异。结果:肿瘤患者来源的Mo-DC在体外诱导早期持续高表达编程死亡-1配体1(programmeddeath-1ligand1,PD-L1),而PD-L2及CCR7、CXCR4的表达则较正常人低(P<0.05);患者来源的Mo-DC分泌高水平的IL-10,体外激发自体T细胞增殖及趋化T细胞尤其是趋化活化T细胞的能力明显低于正常人(P<0.05)。结论:肿瘤患者来源的Mo-DC可能由于自分泌高水平的IL-10和高表达PD-L1而影响其功能的行使。
朱一蓓张学光黄勇陈成李文香戴俊夏瑜吴明媛
关键词:树突状细胞白细胞介素10肿瘤免疫
人树突状细胞上共刺激分子的表达及其生物学意义被引量:7
2004年
戴俊张学光
关键词:树突状细胞抗原递呈细胞APC共刺激分子生物学基因定位
树突状细胞对肿瘤特异性CTL体外激发、扩增及功能的作用研究被引量:3
2004年
目的 研究凋亡肿瘤细胞负载的DCs联合细胞因子对T细胞体外激发、扩增及功能的诱导作用。方法 人B淋巴瘤细胞株Raji经顺铂 (DDP)诱导凋亡 ,体外共育法负载DCs,DCs和T细胞体外共培养观察DCs对T细胞的效应 ,采用免疫荧光标记和流式细胞仪分析T细胞表型 :ELISA法检测细胞培养上清中细胞因子IFN -γ、IL - 10的含量 ;溶血实验检测细胞毒性T细胞 (CTL)产生穿孔素的能力 ;体外肿瘤杀伤实验分析CTL的特异性肿瘤杀伤作用。结果 凋亡肿瘤细胞负载联合CD4 0激发的DCs能有效地激发自体T细胞的体外扩增并诱导具有较特异杀伤肿瘤细胞作用的CTL。结论 凋亡肿瘤细胞负载的DCs在CD4 0信号的作用下对自体T细胞具有较强的激发和扩增效应 ,所获得的CTL对肿瘤细胞具有较特异的杀伤作用。
夏瑜朱一蓓戴俊黄勇席泓吴明媛李文香张学光
关键词:树突状细胞细胞毒性T细胞肿瘤免疫CD40
IL-10对单核来源的DC体外分化发育及功能的抑制效应被引量:2
2004年
目的 :研究IL 1 0对单核细胞来源的DC体外发育分化和功能的影响及TNF α和sCD4 0L对IL 1 0抑制DC生物学功能的阻断或逆转效应。方法 :检测经IL 1 0抑制及添加上述干预因素后DC的表型、刺激T细胞增殖和分泌IL 1 2的能力。结果 :IL 1 0能够抑制幼稚DC的成熟 ,促进其向巨噬细胞分化 ,并伴随有DC激发T细胞增殖和分泌IL 1 2能力明显下降 ,这种抑制效应与IL 1 0浓度存在相关性 ;IL 1 0对由sCD4 0L诱导成熟的DC无抑制作用 ,但能抑制TNF α诱导成熟DC分泌IL 1 2的能力 ;在IL 1 0作用后加入TNF α或sCD4 0L均不能逆转IL 1 0对DC抑制作用 ;在IL 1 0作用的同时加入sCD4 0L而不是TNF α ,能完全阻断IL 1 0抑制DC刺激T细胞增殖和分泌IL 1 2的作用。结论 :IL 1 0是肿瘤细胞逃脱免疫攻击的重要因子 ,能够抑制DC的成熟、抗原提呈以及削弱其刺激T细胞增殖的能力等多重负性作用 ,其对由TNF α或sCD4 0L途径诱导成熟的DC的抑制作用不一致 ,CD4
戴俊鲁严朱一蓓吴明媛夏瑜黄勇古涛李敏王勤束永前张学光
关键词:IL-10TNF-ASCD40L肿瘤免疫
共2页<12>
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