李会革
- 作品数：14 被引量：38H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 围堤式颅窗大鼠软脑膜微循环观察方法被引量：5
- 1994年
- 本文介绍了本室建立的围堤式颅窗软脑膜微循环观察方法。大鼠暴露颅骨，顶骨钻孔后，固定一根４号头皮针于骨孔边缘，将牙托粉、牙托水调匀后于骨孔周围围一个环形堤，根据需要硬脑膜可以保持完整或剥去。经头皮针持续向颅窗内输恒温人工脑脊液（ａＣＳＦ），并维持颅窗内ａＣＳＦ的ｐＨ值和Ｐｃｏ２于正常水平。颅窗内数毫米厚的ａＣＳＦ将外界隔开，使脑组织和软脑膜处于较好的生理环境。围堤式颅窗简便易行，并可达到与密闭颅窗相似的效果。
- 李会革邹爱平王迪浔
- 关键词：脑血管微循环
- 血管紧张素Ⅱ对猪动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶基因表达的异质性研究
- 2007年
- 目的:通过观测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体循环和肺循环系统动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨体、肺循环系统病理生理学上的差异。方法:采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法(LSAB法)观察AngⅡ对培养的猪主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和蛋白质表达的影响。结果:AngⅡ分别作用6、12、24、36、48h后,主动脉内皮细胞eNOSmRNA及蛋白质的表达下调。在AngⅡ作用的早期(≤24h),肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和蛋白质的表达也呈时间依赖性下调,但作用48h后,肺动脉内皮细胞eNOSmRNA恢复至正常水平,并且eNOS蛋白水平上调超过空白对照组,表现出先抑制后促进的特性。结论:AngⅡ对主动脉和肺动脉内皮细胞eNOS基因表达的影响不同,可能是由于不同的AT受体亚型或是不同的信使途径所调节,表明体循环和肺循环动脉之间存在着病理生理学的异质性。
- 李永胜王进梁黔生杨光田李会革王迪浔
- 关键词：内皮细胞一氧化氮合酶基因表达
- 消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响被引量：5
- 1993年
- 研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。
- 刘声远张业平余上斌李会革王迪浔
- 关键词：缺氧前列腺素类白细胞三烯血管
- 实验动物呼吸力学指标的测定被引量：4
- 1995年
- 实验测定了整体家兔和在位灌流大鼠肺的呼吸力学参数。８只家兔结果（ｘ±ｓ）：潮气量１３．７５±２．７８ｍｌ，每分通气量５４７．９４±３９．４２ｍｌ／ｍｉｎ，动态肺顺应性３６．６７±９．２７ｍｌ／ｋＰａ，肺阻力６．５２±１．４５Ｐａ·ｓ／ｍｌ。１８例在位灌流大鼠肺的相应结果为：２．１２±０．４０ｍｌ，１２７．２８±２４．１３ｍｌ／ｍｉｎ，４．４６±１．０４ｍｌ／ｋＰａ和１３．１１±５．４７Ｐａ·ｓ／ｍｌ。并在肺标本上测定了气道对乙酰胆碱的反应性。
- 李会革王迪浔
- 关键词：实验动物
- 肺血管缺氧反应的机制和调控的系列研究
- 王迪浔金咸瑢刘声远胡清华李会革
- 较系统研究了导致肺、脑血管缺氧反应差异的因素，首次发现内皮细胞的异质性、脂氧合酶代谢产物、活性氧和ATP敏感钾通道的变化是导致肺、脑血管缺氧反应差异的重要因素。首次发现在慢性缺氧使肺血管缺氧反应钝化中有肺动脉内皮细胞NO...
- 关键词：
- 关键词：肺动脉缺氧细胞
- 肺动脉内皮细胞缺氧时内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化及蛋白激酶C亚型的作用被引量：7
- 2004年
- 目的 研究蛋白激酶C(PKC)及其亚型对缺氧引起的肺动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达变化的调控作用。方法 将原代培养的猪肺动脉内皮细胞置于缺氧 (5 %O2 )条件培养 2、6、12、2 4、4 8h ,用RT PCR的方法检测eNOSmRNA的含量。用蛋白质免疫印迹技术检测eNOS和 8种PKC亚型的表达水平。加入选择性PKC抑制剂BIMⅠ (1μmol/L)和G 6 983(1μmol/L) 后观察其对 5 %O2 所引起的eNOSmRNA水平变化的影响。采用瞬时转染的方法 ,通过荧光素酶报告基因实验检测eNOS基因转录起始点上游长 1 6kb启动子区域的活性。加入转录抑制剂放线菌素D后比较不同时间点常氧培养组和 5 %O2 培养组eNOSmRNA的含量。结果 5 %O2培养 12h可使肺动脉内皮细胞eNOS表达增加 ,2 4h达高峰。缺氧 2 4h组eNOSmRNA和蛋白质水平分别是常氧组的 171%± 18% (P <0 0 1)和 16 6 %± 2 1% (P <0 0 5 )。BIMⅠ和G 6 983可抑制缺氧 2 4h引起的eNOSmRNA表达上调。缺氧时新型蛋白激酶Cε(nPKCε)发生了膜转位。报告基因实验表明 ,缺氧 2 4h肺动脉内皮细胞eNOS基因启动子活性明显增加 ,为常氧组的 (2 2 9± 0 73)倍。放线菌素D实验表明缺氧对肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的稳定性无明显影响。结果表明 。
- 陆德琴李会革叶仕桥叶红金肆王迪浔
- 关键词：肺动脉缺氧环境内皮型一氧化氮合酶基因表达
- α，β－受体阻断剂对大鼠缺氧性脑血管扩张反应的影响
- 1994年
- 本实验采用堤式颅窗软脑膜微循环实验方法，利用去甲肾上腺素和α，β－受体阻断剂，研究了交感神经在缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶ）中的作用。去甲肾上腺素（１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ）对软脑膜微动脉无明显作用。β－受体阻断剂普萘洛尔（局部用药，下同）对ＨＣＶ无明显影响，而用１０－６ｍｏｌ／Ｌ哌唑嗪阻断软脑膜微动脉α－受体可明显增强ＨＣＶ（由２１．５±９．８％增至３０．６±９．２％，Ｐ＜０．０１）。结果提示，正常情况下交感神经对脑血管影响较小，但在缺氧时，交感神经对脑血管有收缩作用。交感神经可能通过增加其末梢释放去甲肾上腺素，作用于α－受体，限制微劝脉扩张而在缺氧性脑血管扩张反应中起调节作用。
- 李会革邹爱平王迪浔
- 关键词：缺氧脑血管微循环交感神经系统
- 导致肺、脑血管缺氧反应差异的因素被引量：1
- 1997年
- 大鼠,家兔和狗整体实验研究交感神经、感觉神经肽、花生四烯酸环氧合酶及脂氧合酶代谢产物,内皮源性舒张因子,活性氧和钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)和脑血管舒张反应(HCVD)中的作用。结果发现缺氧时,交感神经收缩肺,脑血管;感觉神经肽、内皮源性舒张因子和4-AP敏感性钾通道的开放均使肺、脑血管舒张;环氧合酶代谢产物舒张肺血管和收缩脑血管,而脂氧合酶代谢产物则收缩肺血管和舒张脑血管。缺氧使肺组织活性氧减少从而促使肺血管收缩,而脑组织活性氧含量无明显变化;ATP敏感性钾通道关闭致肺血管收缩,而在脑血管反应中无作用。结果表明,在这些因子中主要是脂氧合酶代谢产物、活性氧和ATP敏感性钾通道的变化介导HPV,并介导或不影响HCVD,为导致肺、脑血管对缺氧反应差异的因素。
- 王迪浔金咸瑢刘声远万有李会革彭远开刘杰胡宏镇张业平
- 关键词：缺氧症肺循环脑血管循环
- 肺循环低灌注不引起气道收缩被引量：2
- 1996年
- 通气不足会引起肺血管收缩、减少血流量以协调通气／血流比值，从而有助于动脉血氧分压的维持。本实验的目的是了解机体是否存在反向调节，肺血流减少能否引起气道收缩。在离体灌注大鼠肺实验，肺循环灌注量减少７０～９０％，１ｍｉｎ时肺阻力有所下降。在整体家兔实验，用气囊阻断下腔静脉血流使肺循环灌注量减少１２～３０％，肺阻力由６．６５±１．４９下同）降至６．４８±１．６１（３ｍｉｎ时）和６．４０±１．７４（５ｍｉｎ时）Ｐａ·ｓ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５，配对ｔ检验。由此可见，肺血流量的减少不能通过收缩气道而引起通气量减少，机体在维持肺通气／血流比值的机制中可能不存在双向调节。
- 李会革王迪浔李爱玲
- 关键词：肺循环气道阻力
- 组胺和低氧对猪肺动脉和主动脉内皮细胞eNOS基因表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 :观察组胺和低氧对培养的猪肺动脉和主动脉内皮细胞eNOSmRNA和蛋白质表达的影响。方法 :采用半定量RT -PCR和免疫细胞化学的方法。结果 :(1)组胺可使肺动脉内皮细胞eNOSmRNA表达增加 ,在10 -5mol/L作用 2 4h达高峰 ,为对照组的 178 2 %± 7 7% (P <0 0 1) ,eNOS蛋白质表达也上调 ,为对照组的 173%±4 7% (P <0 0 1) ,主动脉内皮细胞与肺动脉内皮细胞相似 ,可在组胺 10 -6mol/L作用 2 4h达高峰 ,为对照组的 177 4 %± 14 2 % (P <0 0 1) ,eNOS蛋白质表达也上调 ,为对照组的 16 5 %± 5 4 % (P <0 0 1) ;(2 )急性低氧 12h肺动脉内皮细胞eNOSmRNA表达增加 ,2 4h达高峰 ,为对照组的 15 1 0 %± 9 1% (P <0 0 1) ;蛋白质表达水平也增高到常氧对照组的 2 16 %± 4 4 % (P <0 0 1) ,而主动脉内皮细胞eNOSmRNA与蛋白质均未受低氧影响。结论 :组胺可使肺动脉和主动脉内皮细胞eNOS表达增加 ,但两者反应无明显差异 ;低氧使肺动脉内皮细胞eNOS表达上调 ,而对主动脉内皮细胞无明显影响。
- 高景霞叶红李会革王迪浔
- 关键词：组胺一氧化氮合酶基因表达调控
