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李向荣

作品数:7 被引量:42H指数:4
供职机构:遵义医学院第五附属(珠海)医院更多>>
发文基金:广东省中医药管理局基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇再灌注
  • 4篇缺血
  • 4篇脑缺血
  • 4篇灌注
  • 3篇凋亡
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇脑缺血再灌注
  • 3篇葛根素
  • 2篇灶性
  • 2篇鼠脑
  • 2篇鼠脑缺血再灌...
  • 2篇皮质
  • 2篇皮质区
  • 2篇改良法
  • 2篇SD大鼠
  • 2篇大鼠脑
  • 2篇大鼠脑缺血
  • 2篇大鼠脑缺血再...

机构

  • 7篇遵义医学院第...

作者

  • 7篇李向荣
  • 7篇韩江全
  • 6篇何敏
  • 3篇胡泳涛
  • 3篇林冬融
  • 2篇于奎营
  • 2篇卢俊江
  • 1篇吴俊雄

传媒

  • 1篇当代医学
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇遵义医学院学...
  • 1篇中国误诊学杂...
  • 1篇中国实用神经...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
改良法制作SD大鼠大脑中动脉栓塞永久模型被引量:4
2008年
目的探讨一种创伤小、操作简便、稳定性好、重复性强的大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)永久模型制作方法。方法改良法制作18只SD大鼠永久性MCAO模型,3h、24h进行神经功能评分、核磁共振检查,24hTTC染色检测梗死面积并计算梗死面积/半球面积及其变异系数。结果3h、24h神经功能评分分别为1.83±0.61和3.00±1.19;MEI示梗死面积随时间延长而增大;24hTTC染色示梗死面积/半球面积为(0.40±0.12)%,变异系数为0.3;模型成功率94.44%。结论该法制作MACO永久模型,操作简单、稳定性和重复性好、模型成功率高。
何敏韩江全李向荣
关键词:SD大鼠大脑中动脉栓塞
脑出血后迟发性脑水肿1例报告被引量:1
2009年
何敏韩江全李向荣
关键词:脑出血迟发性脑水肿甘露醇
改良法制作SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型探讨被引量:9
2008年
目的探讨线栓法制造大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的成功经验。方法采用改良线栓法制作Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血/再灌注动物模型。结果30只大鼠中,经神经功能评分、核磁共振血管成像及TTC染色验证,28只造模成功,成功率超过90%。结论改良线栓法MCAO制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型值得推广。
李向荣韩江全何敏
关键词:SD大鼠脑缺血
葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响被引量:25
2012年
目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。
韩江全于奎营何敏李向荣胡泳涛林冬融卢俊江
关键词:葛根素脑缺血再灌注细胞凋亡
成人Still病1例分析
2009年
李向荣韩江全
关键词:STILL病病例报告
葛根素对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及磷酸化Akt蛋白表达的影响
韩江全何敏李向荣于营奎吴俊雄胡泳涛林冬融
葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响被引量:4
2013年
目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注(IR)缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,并以特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行比较,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法应用栓线法建立大鼠脑IR模型,48只实验大鼠随机分为四组:假手术组、IR组、Pue组及Pue+LY组。于缺血1 h再灌注24 h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测pAkt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组神经功能评分比IR组显著改善(P<0.05),凋亡细胞数也显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组神经功能评分较Pue组明显加重(P<0.05),凋亡细胞数也显著增高(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。
韩江全于奎营何敏李向荣胡泳涛林冬融卢俊江
关键词:葛根素脑缺血再灌注细胞凋亡
共1页<1>
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