李思扬
- 作品数：25 被引量：91H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 剖宫产术中胎儿损伤的防治被引量：5
- 2003年
- 李巨李思扬刘群英
- 关键词：剖宫产术医疗纠纷
- 基质金属蛋白酶在子癎前期胎盘组织中的表达意义
- 2007年
- 目的观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9在胎盘组织中表达,并探讨MMPs与子前期的关系。方法轻、重度子癎前期各10例为研究组,选取正常妊娠10例作为对照组。采用免疫组化SP法检测各组胎盘组织中MMP-2和MMP-9的表达。结果正常孕妇胎盘组织中见大量阳性细胞,主要为细胞滋养细胞与合体滋养细胞。子癎前期组MMP-2和MMP-9阳性细胞分布与正常孕妇组基本一致,但轻、重度子癎前期组阳性细胞数量明显减少,染色减弱;MMP-2和MMP-9的表达在正常孕妇组、轻度子癎前期组及重度子前期组依次降低,组间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论与正常妊娠相比,妊娠晚期MMP-2和MMP-9在子癎前期胎盘的表达明显减少,胎盘中MMPs的表达可反映子前期的疾病严重程度。
- 芮广海尚涛李思扬
- 关键词：基质金属蛋白酶类胎盘
- 妊娠期血栓性血小板减少性紫癜的发病机制与诊治被引量：2
- 2004年
- 尚丽新李思扬
- 关键词：妊娠期血栓性血小板减少性紫癜TTP发病机制发病机制血浆置换术
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响。方法采用免疫组化方法、免疫荧光细胞化学染色法、蛋白印迹法和RT-PCR 技术检测20例孕6～8周(早孕早期组)及20例孕11～12周(早孕晚期组)绒毛组织及细胞滋养细胞中的 PPARγ蛋白及其 mRNA 的表达;并检测不同浓度 PPARγ激动配体——15-脱氧-前列腺素 J_2(15-d-PGJ_2)和曲格列酮,以及不同浓度拮抗配体——双酚丙烷二环氧甘油醚(BADGE)对原代无血清培养的细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果 (1)PPARγ蛋白在早孕早期组和早孕晚期组绒毛组织中均有表达,主要定位在细胞滋养细胞核中,合体滋养细胞及绒毛问质细胞中无表达。(2)早孕早期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ蛋白表达水平分别为1.35±0.08、1.13±0.11,PPARγ mRNA 表达水平分别为36.0±5.1、13.4±3.1;早孕晚期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ蛋白表达水平分别为1.17±0.03、0.86±0.05,PPARγ mRNA 表达水平分别为23.3±5.5、6.1±1.3,早孕晚期组 PPARγ蛋白及其 mRNA 表达水平明显低于早孕早期组,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)PPARγ激动配体15-d-PGJ_2和曲格列酮均有抑制细胞滋养细胞的浸润的作用。15-d-PGJ_2浓度为1、10μmoL/L,曲格列酮浓度为10μmoL/L 时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为0.57±0.03、0.43±0.02、0.50±0.06,早孕晚期组分别为0.69±0.02、0.59±0.03、0.66±0.05,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)PPARγ拮抗配体 BADGE 浓度为20、50μmol/L 时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为1.23±0.07和1.58±0.04;早孕晚期组分别为1.05±0.03和1.38±0.08,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PPARγ在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用;在早孕期胎盘绒毛组织,PPARγ激动配体可抑制滋养细胞
- 李淑娟尚涛常子强李俊李思扬李秋玲芮广海
- 关键词：滋养层前列腺素D2
- 脂多糖抑制滋养层细胞的迁移
- 2008年
- 目的探讨脂多糖对滋养层细胞迁移的调节作用。方法不着留取正常早孕绒毛,分离滋养层细胞,采用无血清培养基培养,并利用Transwell检测浓度为0(对照组),11,和100ng/ml的脂多糖对其迁移能力的凋节作用。结果脂多糖作用后24h后,滋养层细胞的迁移能力受剑明显的抑制,与对照组(One/ml)比较,差异有统计学意义,P<0.01。结论脂多糖能够抑制细胞滋养细胞的迁移,这可能与子痫前期的发病机制有关。
- 李思扬张丽江薛丹葛静高红董玉贞李巨
- 关键词：脂多糖子痫前期滋养层细胞
- 不同浓度脂多糖对JEG-3细胞系凋亡的影响
- 2008年
- 目的探讨不同浓度脂多糖(LPS)对JEG-3细胞系凋亡的影响,以阐明LPS在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用流式细胞术检测JEG-3细胞凋亡率,荧光染色和透射电镜观察滋养细胞凋亡的数目变化、细胞形态和超微结构。结果荧光染色及电镜观察到LPS处理后滋养细胞染色体浓缩,细胞核裂解,见凋亡小体等典型凋亡表现。25、50、100ng/ml的LPS处理后JEG-3细胞的凋亡率分别为(2.06±0.33)%、(7.44±0.68)%、(13.44±0.90)%,显著高于对照组(P均<0.01)。结论LPS能够诱导滋养细胞过度凋亡,且凋亡率随着LPS浓度的增加而增加。
- 吴婷李思扬李淑娟尚涛
- 关键词：滋养细胞脂多糖细胞凋亡
- PPARγ不同配体对LPS诱导人滋养细胞炎症细胞因子的调节
- 2008年
- 目的:探讨PPARγ的天然激动配体15-d-PGJ2和合成配体Troglitazone对人滋养细胞IL-6、IL-8和TNF-α分泌的调节及其可能的机制。方法:以LPS刺激体外培养的滋养细胞作为炎症细胞模型,细胞经10mg/L的LPS与30μmol/L的15-d-PGJ2和Tro-glitazone单独或联合处理,培养6h后收集上清,通过ELISA定量检测IL-6、IL-8和TNF-α的分泌,通过Western blot检测处理后细胞NF-B蛋白活性的变化。结果:滋养细胞经15-d-PGJ2和Troglitazone处理后,LPS诱导的IL-6、IL-8和TNF-α分泌,分别下降97.53%,93.10%,90.62%和92.68%,73.85%,91.80%,差异均有显著统计学意义(P<0.05),且15-d-PGJ2可抑制NF-B蛋白活性,而Troglitazone无此作用。结论:PPARγ被配体激活后可调节人滋养细胞炎症细胞因子的分泌,部分机制可能是通过抑制NF-B蛋白活性实现的,因此,从平衡炎症反应角度为预防和治疗子痫前期提供了实验依据。
- 李淑娟常子强尚涛李思扬李秋玲国玉寒
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体滋养细胞白介素
- 宫颈肌瘤全子宫切除术40例临床分析被引量：12
- 2005年
- 张丽江李巨尚丽新陈震宇李思扬陈静
- 关键词：宫颈肌瘤全子宫切除术患者年龄月经量过多已育妇女排尿困难
- 细胞过度凋亡是脂多糖抑制细胞滋养细胞侵入能力的重要机制被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨脂多糖(LPS)对细胞滋养细胞侵入能力的影响及细胞凋亡在此过程中的作用。方法:对体外培养的早孕细胞滋养细胞,给予不同浓度的LPS(0ng/ml、25ng/ml、50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml),采用Transwell检测侵入能力的改变,荧光显微镜、电镜观察凋亡细胞的形态学改变,流式细胞仪定量检测细胞凋亡指数,western blot检测Caspase-3、MMP-2和MMP-9的表达。结果:LPS诱导细胞滋养细胞出现过度凋亡,抑制其侵入能力,促进Caspase-3的表达,抑制MMP-2、MMP-9的表达。以上各指标组间差异显著,P值均＜0．01。细胞凋亡指数与其侵入能力以及MMP-2和MMP一9的表达呈负相关,P值均＜0．01。结论:LPS对细胞滋养细胞的侵入能力有显著的抑制作用,细胞过度凋亡是这一作用发生的重要机制。
- 李思扬尚涛芮广海李淑娟李秋灵
- 关键词：脂多糖细胞滋养细胞细胞凋亡
- 肿瘤坏死因子-α和半胱氨酸蛋白酶-3在子痫前期胎盘的表达
- 2008年
- 目的探讨TNF—α和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）在子痫前期胎盘的表达。方法采用免疫组织化学技术检测TNF—α和Caspase-3在子痫前期胎盘的表达，并采用Morphology/BX51系统进行图像分析。结果TNF-α与Caspase-3在正常孕妇、轻度子痫前期及重度子痫前期患者胎盘组织中的定位和分布基本一致，但表达强度逐渐增高（P〈0．01）。阳性细胞为细胞滋养细胞与合体滋养细胞以及蜕膜细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞和绒毛间质细胞等。结论子痫前期患者TNF—α在胎盘组织的表达升高可能是子痫前期发病机制的重要环节，与外周循环TNF—α的增高和胎盘细胞凋亡的发生有关。
- 李思扬尚涛李秋灵王继红宋丽华刘欣鲁海鸥瞿爽
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α半胱氨酸内肽酶类胎盘子痫前期
