李政通
- 作品数：12 被引量：59H指数：4
- 供职机构：安徽医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金安徽省自然科学基金更多>>
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- MeCP2在大鼠肝纤维化过程中对RASAL1表达的调控作用机制研究
- 目的:探讨大鼠肝纤维化形成过程中甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)的表达水平变化及其对RASAL1表达的调控作用机制研究。方法:运用皮下注射CCl构建大鼠肝纤维化模型,同时应用PDGF—BB10ng/ml刺激大鼠肝星状...
- 陶辉李俊黄成卞尔宝李政通李浩张磊黄艳吕雄文
- 文献传递
- MeCP2在大鼠肝纤维化过程中对RASAL1表达的调控作用机制研究
- 2011年
- 目的：探讨大鼠肝纤维化形成过程中甲基化CpG结合蛋白2（MeCP2）的表达水平变化及其对RASAL1表达的调控作用机制研究。方法：
- 陶辉李俊黄成卞尔宝李政通李浩张磊黄艳吕雄文
- 关键词：肝纤维化过程MECP2肝纤维化形成
- 瘦素及转化生长因子-β1与四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型逆转恢复的相关性研究被引量：17
- 2011年
- 目的研究瘦素(Leptin)及转化生长因子-β1(TGF-β1)与四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化逆转恢复的相关性。方法采用CCl4大鼠肝纤维化模型,分别于逆转恢复0、2、4、6、8周处死大鼠,取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Leptin和TGF-β1含量;取肝组织进行Masson染色,羟脯氨酸(Hyp)含量检测,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Leptin、TGF-β1、瘦素功能型受体(OB-Rb)和转化生长因子-β1型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达,Western blot法检测核转录因子-κb(NF-κb)蛋白表达。结果 CCl4致大鼠肝纤维化在停止注射后发生逆转恢复;血清ALT、AST、HA、CⅣ、Leptin和TGF-β1含量以及肝组织Hyp含量在逆转恢复过程中逐渐降低;同时肝组织Leptin、TGF-β1、OB-Rb和TGF-βRⅠmRNA以及NF-κb蛋白表达亦出现不同程度下降;血清Leptin及TGF-β1水平与HA、CⅣ、Hyp变化呈正相关(P<0.01)。结论 CCl4致大鼠肝纤维化的逆转恢复与Leptin及TGF-β1下降关系密切;可能通过受体表达下调降低促纤维化因子作用,进而影响肝纤维化逆转恢复过程。
- 李浩李俊黄成黄艳张磊李政通章圣朋程娟
- 关键词：瘦素瘦素受体肝纤维化转化生长因子-Β1核转录因子-ΚB
- RNAi介导MeCP2基因沉默对HSC-T6细胞活化增殖的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨RNA干扰介导甲基CpG结合蛋白2(methyl-CpG-binding protein 2,MeCP2)基因沉默对大鼠肝星状细胞HSC-T6细胞增殖的影响。方法根据MeCP2的碱基序列设计并合成小干扰RNA(small interfering RNA,siR-NA),通过脂质体LipofectamineTM2000转染到HSC-T6细胞内,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HSC-T6细胞增殖变化;Quantitative Real-Time PCR检测α-SMA、MeCP2 mRNA的表达;流式细胞术检测HSC-T6细胞周期的变化;Western blot检测α-SMA、MeCP2蛋白的表达。结果将MeCP2-siRNA转染进HSC-T6细胞内,MeCP2基因及蛋白水平明显降低;同时α-SMAmRNA及α-SMA蛋白的表达水平亦明显降低;靶向封闭MeCP2基因的表达可明显抑制HSC-T6细胞的活化增殖。结论靶向封闭MeCP2的表达可明显抑制HSC-T6细胞活化增殖,MeCP2可能是潜在的肝纤维化治疗靶点。
- 陶辉黄成杨晶晶马陶陶张磊卞尔保李政通章慧吕雄文李俊
- 关键词：肝星状细胞Α平滑肌肌动蛋白
- 5-杂氮-2'-脱氧胞苷对PDGF-BB诱导的HSC-T6细胞增殖与α-SMA表达的影响
- 目的 研究5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-AzadC)对PDGF-BB刺激的HSC-T6 cells增殖与α-SMA表达的影响。方法 体外培养的大鼠肝星状细胞H...
- 陶辉李俊黄成张磊黄艳卞尔宝李政通李浩吕雄文
- 关键词：肝星状细胞细胞周期Α-平滑肌肌动蛋白
- 实验性大鼠肝纤维化逆转过程中血清瘦素动态变化研究
- 背景与目的:肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏受损后机体在修复过程中纤维组织在肝组织中过度沉积的一种可逆性病理现象。瘦素(leptin)是一种功能广泛的蛋白激素,肝组织中瘦素与其长链受体(OB-Rb)结合...
- 李浩李俊黄成黄艳程娟李政通章圣朋陶辉
- 文献传递
- 豹皮樟总黄酮调控瘦素、TGF-β1对肝纤维化大鼠的预防作用研究被引量：9
- 2012年
- 目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素、TGF-β1的含量;检测Hyp及组织病理变化;检测瘦素受体(OB-Rb)、TGFβ1Ⅰ型受体(TGFβR1)、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果 TFLC(200、400 g.L-1)能明显降低肝纤维化大鼠肝纤维化指标及血清Ⅰ型胶原、瘦素、TGF-β1水平;降低Ob-Rb、TGFβR1、Smad3的mRNA及蛋白表达。结论 TFLC能有效预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化,可能与下调肝内瘦素及其受体,抑制TGF-β1/Smad通路有关。
- 黄成马陶陶李浩李政通章胜朋邓子煜李俊
- 关键词：肝纤维化豹皮樟总黄酮瘦素瘦素受体转化生长因子-Β1
- 实验性大鼠肝纤维化逆转过程中血清瘦素动态变化研究
- 李浩李俊黄成黄艳程娟李政通章圣朋陶辉
- CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型肝纤维化逆转与MAPK信号通路的研究被引量：28
- 2011年
- 目的通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用。方法采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材。通过检测各组ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP的含量变化和肝脏病理组织切片Masson染色,加以验证。采用West-ern blot法检测各组肝组织中MAPK通路蛋白表达。结果 ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP等反映肝损伤和纤维化进程的指标在第12周最高,即模型组最高,并且随着肝纤维化逆转而含量逐渐降低,Masson染色结果与之一致,表明大鼠肝纤维化模型期与各恢复期模型建立完成。p-ERK1/2在模型组表达明显降低,与正常组相比差异有显著性(P<0.01),恢复4周表达明显升高,与模型组相比差异有显著性(P<0.01),以后逐渐降低。p-JNK1/2在模型组表达明显降低(P<0.01),恢复期逐渐升高(P<0.05)。p-p38在模型组表达明显升高(P<0.01),恢复期逐渐降低(P<0.05)。p-ERK/ERK与Hyp相关系数r=-0.46,P=0.003;p-JNK/JNK与Hyp相关系数r=-0.53,P=0.0004;p-p38/p38与Hyp相关系数r=0.81,P=0.0001。结论 MAPK信号通路中的ERK、JNK和p38信号通路在肝纤维化逆转中发挥重要作用。
- 李政通李俊黄成李浩章圣鹏黄艳陶辉
- 关键词：肝纤维化有丝分裂原活化蛋白激酶C-JUN氨基末端激酶P38丝裂原活化蛋白激酶
- CCl/_4诱导大鼠肝纤维化模型逆转恢复的分子机制及TRAIL的调控作用研究
- 肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,是持续性肝损伤的共有病理改变,肝细胞发生持续、反复的坏死或炎症刺激,大量纤维增生同时伴有纤维降解的相对或绝对不足,ECM在肝内大量沉积并最终演变为肝硬化乃至肝功能衰竭。近来研究认为...
- 李政通
- 关键词：肝纤维化信号传导通路凋亡
- 文献传递
