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李春涛

作品数：1 被引量：2H指数：1
供职机构：河北医科大学更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇胆碱
  • 1篇休克
  • 1篇血症
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇乙酰
  • 1篇乙酰胆碱
  • 1篇发病
  • 1篇败血症
  • 1篇败血症休克

机构

  • 1篇河北医科大学
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇程锦轩
  • 1篇张仪华
  • 1篇李春涛
  • 1篇凌亦凌
  • 1篇戴顺龄
  • 1篇万梅
  • 1篇斯勤
  • 1篇陆媛
  • 1篇段金虹

传媒

  • 1篇中国急救医学

年份

  • 1篇1999
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
关于败血症休克发病机理假说的实验(1)被引量：2
1999年
目的将ＣＡ均有明显增高而临床症状截然相反的败血症休克（Ｓ）与神经源性肺水肿（ＮＰＥ）进行部分病理生理比较研究，以期从两者差别及Ｓ的特殊性中，揭示其发病机理。方法肺系数、ＣＡＰ、ＣＡＷＰ、微循环观察、血浆ＥＴ－１、ＮＯ测定；ＳＳ时ｉＮＯＳｍＲＮＡ肺组织原位杂交、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｏｌｔ原位ＰＣＲ、胞内Ｃａ＋＋、胞内ＩＰ１、ＩＰ２、ＩＰ３测定。结果部分生理学指标显示：交感、ＣＡ占优势的不是ＳＳ而是ＮＰＥ，ＮＰＥ时血管病理性收缩，ＥＦ－ｌ增高明显；而Ｓ时血管有病理性扩张、ＮＯ增高明显，内皮细胞胞内Ｃａ＋＋、ＩＰ３增高，肺组织ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达增强；而Ａｃｈ、Ｍ受体抑制剂６５４－２能使上述异常状态减轻或消失，恢复正常状态。结论在Ｓ发病机理中，交感与副交感系统均被激活，在交感、副交感系统高水平失衡基础上，以Ａｃｈ－ＮＯ为主导，ＮＯ与超氧阴离子结合成ＯＮＯＯ－，继而形成ＯＨ·＋ＮＯ－２，对细胞产生强烈毒性，导致血管病理性扩张为主，结合多种细胞因子与介质的激活形成ＳＳ。
戴顺龄段金虹李春涛李春涛陆媛张仪华斯勤张仪华凌亦凌斯勤
关键词：败血症休克乙酰胆碱一氧化氮
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