李淑娟
- 作品数：10 被引量：47H指数：4
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MCI-186对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞氧化损伤的神经保护作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨MCI-186(edaravone)对阿尔茨海默病(AD)细胞损伤的保护作用。方法利用淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞制备成AD细胞模型;采用MTT法确定Aβ25-35抑制PC12细胞生长的半数抑制浓度(IC50)和MCI-186对AD细胞保护作用最强时的浓度;利用邻菲罗啉化学发光法测定羟自由基(.OH)含量,确定MCI-186清除.OH最强作用时的浓度。结果Aβ25-35诱导PC12细胞的IC50是29.76μmol/L,此浓度的Aβ25-35对PC12细胞生长的最大抑制率发生在36 h;30μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞36 h可以制成理想的AD细胞模型。20μmol/L MCI-186清除.OH作用最强,即对AD细胞的保护作用最强。结论MCI-186可以通过清除Aβ25-35产生的.OH,在AD中发挥其神经细胞保护作用。
- 于明张晓林冷闻辉李淑娟陈慧娟
- 关键词：MCI-186PC12细胞自由基
- 6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨神经毒素6 -羟基多巴(6 - OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法:采用立体定向术将神经毒素6 - OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果:帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量[(36 .85±8.6 4 μg·m g- 1 prot) ]明显下降,活性氧含量[(5 8.6 9±9.84 ) U·m g- 1 prot]明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性(P<0 .0 5 )。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性(P<0 .0 5 )。结论:6 - OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。
- 马敬红胡国华董丽华雄鹰王为宋月平李淑娟
- 关键词：谷胱甘肽自由基
- 微囊化PC12细胞脑内移植治疗帕金森病的实验研究被引量：4
- 2005年
- 目的 观察微囊化 PC12细胞脑内移植对帕金森病 (PD)大鼠模型的治疗作用。方法 以 6 - OHDA分两点注入大鼠纹状体制备 PD模型。应用国产新型材料壳聚糖制成的海藻酸钠 -壳聚糖 -海藻酸钠 (ACA )微囊包裹PC12细胞 ,分别将微囊化 PC12细胞、裸 PC12细胞、空微囊移植入 PD模型鼠损伤侧纹状体内 ,以阿朴吗啡检测移植前后大鼠旋转行为的差异。行纹状体和黑质的 HE染色和酪氨酸羟化酶免疫组化染色观察其病理形态学的变化。对移植的微囊化 PC12细胞回收后再培养 ,以 MTT和台盼兰检测细胞活性。结果 微囊化 PC12细胞移植能够改善PD模型鼠的旋转行为 ,与移植前和空微囊移植组相比有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,症状改善至少持续 3个月。裸 PC12细胞移植组大鼠的旋转行为也有改善 ,与移植前相比有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,但仅持续了 2个月 ,移植 8周后又渐回到移植前水平 ,且部分大鼠颅内有致死性肿瘤形成。空微囊移植组移植前后大鼠的旋转行为无明显差异 (P>0 .0 5 )。回收微胶囊内的 PC12细胞再培养生长良好 ,MTT法和台盼兰法检测显示细胞具有生物活性。结论 微囊化 PC12细胞脑内移植能够改善阿朴吗啡诱发的 PD模型鼠的旋转症状 ,ACA新型微包囊能够起到有效的免疫隔离和抑制肿瘤形成的作用。
- 胡国华宋月平董丽华雄鹰王为马敬红李淑娟孙冬张海娜
- 关键词：PC12细胞脑内移植微囊化肿瘤形成黑质
- 海藻酸钠/壳聚糖的免疫隔离及生物相容性被引量：15
- 2004年
- 目的 :探讨微囊材料海藻酸钠 /壳聚糖的生物相容性和免疫隔离作用。方法 :以海藻酸钠 -壳聚糖 -海藻酸钠 (ACA)为包囊 ,分别将微囊化 PC1 2细胞、裸 PC1 2细胞、空微囊移植入帕金森病 (Parkinson′s disease,PD)模型鼠纹状体内 ,以阿朴吗啡检测移植前后大鼠旋转行为的改变。HE染色后观察纹状体病理形态学的变化。对移植的微囊化 PC1 2细胞回收后再培养 ,以 MTT和台盼兰检测细胞活性。结果 :微囊化 PC1 2细胞移植能够改善 PD模型鼠的旋转行为 ,与移植前和空囊移植组相比差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,包囊无破裂 ,无肿瘤形成 ,囊周炎症反应轻微。裸 PC1 2细胞移植组大鼠的旋转行为改善仅持续了 2个月 ,且部分大鼠颅内有致死性肿瘤形成。回收微囊化 PC1 2细胞再培养生长良好 ,MTT法和台盼兰法检测显示细胞具有生物活性。结论 :海藻酸钠壳 /聚糖具有良好的生物相容性 。
- 宋月平胡国华董丽华马敬红李淑娟
- 关键词：海藻酸钠微囊细胞移植疾病模型
- 低钾型周期性麻痹血清肌酶改变及意义被引量：6
- 2008年
- 目的探讨低钾型周期性麻痹(hypokalemic periodic paralysis,HOPP)患者发作期肌酶改变及其临床意义。方法根据68例患者发作期及20例健康对照者的血清肌酶及血钾等实验室检查资料,分析其血清肌酶学改变与血钾降低程度和肌无力、肌肉酸痛等临床表现的关系。结果患者各种血清肌酶水平与对照组比较均显著升高(P均<0.01),血清肌酶升高水平与血钾降低水平、肌力、伴发肌肉酸痛相关。结论低钾型周期性麻痹发作期血清肌酶升高是HOPP的重要临床特征之一,也可作为判断病情及估计预后的指标。
- 朱颖陈慧娟李淑娟于明
- 关键词：低钾型血清肌酶血钾
- 帕金森病大鼠模型黑质白介素-6表达的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨白介素-6(IL-6)和小胶质细胞在帕金森病发病机制中作用,阐述小胶质细胞激活后作用的合理模式。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体制作偏侧帕金森病大鼠模型。造模2月后,计数黑质致密部神经元和小胶质细胞数目,观察黑质致密部病理形态学变化,并采用免疫组织化学方法观察黑质致密部IL-6表达水平的变化。结果光镜下观察模型组右侧黑质致密部多巴胺能神经元几乎消失,小胶质细胞数目明显增多,与假手术组及正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。免疫组化染色显示模型组右侧黑质致密部可见明显的小胶质细胞核周的棕褐色阳性表达,而模型组左侧与假手术组及正常对照组右侧黑质均未见明显阳性着染区。结论神经毒素6-OHDA可导致神经元释放小胶质细胞激活态物质,激活小胶质细胞释放IL-6介导细胞毒作用,促进神经元的慢性变性坏死。
- 李淑娟胡国华董丽华胡立华黄民
- 关键词：6-羟基多巴帕金森病黑质IL-6
- 纹状体内注射6-羟基多巴制备帕金森病大鼠模型的实验研究被引量：6
- 2003年
- 目的 研究纹状体内双靶点注射 6 -羟基多巴 (6 - OHDA)制备帕金森病大鼠模型的方法。方法 将2 2 0± 10 g雄性 Wistar大鼠随机分为 3组 :模型制备组 30只 ,假手术组 10只 ,正常对照组 10只。应用立体定向仪将6 - OHDA分两点注入大鼠右侧纹状体 ,每点 10 μg/5 μl。假手术组注射等量生理盐水。术后以阿朴吗啡检测旋转行为 ,平均每分钟逆时针旋转大于 7转者为成功模型。术后 2个月处死大鼠 ,行纹状体和黑质的 HE染色和 TH免疫组化染色 ,观察病理形态学变化。结果 30只模型制作鼠中 ,共有 2 2只在阿朴吗啡多次注射后 ,恒定地转向左侧 ,每分大于 7转 ,为成功模型。光镜下 ,HE及 TH免疫组化染色可见模型组左侧黑质内有胞浆浓染、形状不一的 DA能神经元存在 ,数量较多 ,呈带状斜行排列。右侧 SNc区内 DA能神经元几乎消失 ,残存细胞萎缩。左右侧黑质内DA能神经元数目有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论 纹状体内注射 6 - OHDA是一种有效的制备帕金森病模型的方法 ,模型制作成功率高。
- 胡国华马敬红宋月平董丽华陈雪李淑娟
- 关键词：6-羟基多巴帕金森病动物模型
- 海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞脑内移植改善帕金森病模型鼠的旋转行为(英文)被引量：1
- 2006年
- 背景:细胞组织的微囊化移植是近年来帕金森病治疗的研究热点之一,目前发展较成熟、应用较多的是海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠微胶囊,但其易于囊周纤维化、易破碎等缺点,使其临床应用受到了限制。应用国内研制的新型微胶囊材料海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊将PC12细胞微囊化后移植入帕金森病模型鼠纹状体内,观察其作用。目的:观察海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞脑内移植治疗,改善帕金森病模型大鼠旋转行为的作用。设计:随机对照动物实验。单位:吉林大学第二医院和中国科学院大连化学物理研究所。材料:成年雄性Wistar大鼠40只,体质量(220±10)g;海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊;PC12细胞。方法:实验于2002-05/12在吉林大学第二医院动物实验室和中国科学院大连化学物理研究所完成。①应用国产新型材料壳聚糖制成的海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞。②将成功建立的23只帕金森病大鼠模型随机分为3组,微囊化PC12细胞组10只、裸PC12细胞组7只、空微胶囊组6只。分别将海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞、裸PC12细胞、空微胶囊移植入帕金森病模型鼠损伤侧纹状体内。③以阿朴吗啡检测移植前后大鼠旋转行为的差异。观察黑质及纹状体内微包囊的形态并检测微胶囊内细胞的活性。主要观察指标:①移植前后大鼠的旋转行为。②黑质和纹状体的病理形态。③回收的微包囊的完整性及囊内PC12细胞的活性。结果:①微囊化PC12细胞移植组在移植4周时旋转行为显著低于移植前和空微囊移植组犤(6.9±2.8),(11.7±5.5),(10.5±1.6)r/min,P<0.05犦,症状改善至少持续3个月;裸PC12细胞移植组大鼠的旋转行为与移植前相比也有改善犤(5.6±1.1),(9.5±1.5)r/min,P<0.05犦,但仅持续了2个月,且部分大鼠颅内有致死性肿瘤形成。空微囊移植组移植前后大鼠的旋转行
- 董丽华宋月平胡国华马敬红李淑娟雄鹰王为
- 关键词：帕金森病藻酸盐
- 白介素-1β和小胶质细胞在帕金森病中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨白介素-1β(IL-1β)和小胶质细胞在帕金森病(PD)发病机制中的作用,阐述小胶质细胞激活后作用的可能合理模式。方法采用立体定向术将嗜神经毒素6-羟基多巴(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体制作偏侧PD大鼠模型。造模2个月后,计数黑质致密部神经元和小胶质细胞数目,采用免疫组织化学方法观察黑质致密部IL-1β表达水平的变化。结果光镜下观察模型组右侧黑质致密部多巴胺能神经元几乎消失,小胶质细胞数目明显增多,与假手术组和正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色显示模型组右侧黑质致密部可见明显的小胶质细胞核周有IL-1β的表达,呈棕褐色;而模型组左侧黑质、假手术组和正常对照组右侧黑质未见明显的IL-1β的表达。结论嗜神经毒素6-OHDA可导致神经元释放小胶质细胞激活态物质,激活的小胶质细胞释放IL-1β介导细胞毒性作用促进神经元的慢性变性坏死。
- 李淑娟胡国华过红明张小林于明董丽华
- 关键词：黑质白细胞介素-1Β
- 多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的临床研究进展被引量：2
- 2004年
- 董丽华胡国华李淑娟
- 关键词：受体激动剂
