李玲俐
- 作品数：15 被引量：134H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 神经降压肽在脊髓内的定量分布及其在神经病理痛中的表达变化
- 2007年
- 目的观察神经降压肽在脊髓内的正常分布及在神经病理痛条件下该处神经降压肽的免疫反应性变化。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组,建立单侧慢性压迫性神经损伤(CCI)大鼠模型,利用辐射热测痛等行为学手段,结合免疫组织化学技术等形态学方法进行在体研究。结果光镜水平下发现神经降压肽免疫阳性细胞有大小两种,其中大阳性细胞主要存在于脊髓前角外侧(第Ⅸ层),为多极神经元或双极神经元,和尼氏染色以及胆碱酯酶显色显示的运动神经元在位置、形状、大小和数量等形态学上有基本的一致性;小阳性细胞散在分布于前角各部。免疫组织化学方法显示在痛阈最低时模型组小阳性细胞数量较正常组和假手术组大鼠显著增多,同时后角胶状质内神经降压肽免疫活性明显升高,二者均在痛阈恢复期降至约正常水平;三组间大阳性细胞的数量和阳性面积在痛阈最低期和恢复期都无显著性变化。结论脊髓前角的神经降压肽可能定位于运动神经元(α和γ)和部分中间神经元内,神经病理痛条件下前角小阳性神经元的数量上调,同时胶状质内神经降压肽免疫活性升高,提示胶状质内参与痛觉调制的神经降压肽可能主要来自脊髓前角的中间神经元。
- 刚书成张育文李玲俐张静
- 关键词：神经降压肽神经病理痛脊髓前角
- 阿司匹林保护大鼠脑缺血再灌注后神经元损伤的作用途径被引量：3
- 2005年
- 目的:观察阿司匹林对缺血再灌注损伤时脑水肿以及p53表达的影响,以探讨阿司匹林的神经保护作用。方法:实验于2004-04/07在同济医学院神经生物学教研室完成。①分组:将健康SD大鼠72只随机分成假手术组12只、缺血再灌注组20只、阿司匹林20mg/kg组20只和40mg/kg组20只。缺血再灌注各组分别在缺血再灌注24h和48h处死动物,每个时间点10只,5只用于脑水含量测定,5只用于p53表达的测定。假手术组12只于对应时间段分别处死,每个时间点6只,3只用于脑水含量测定,3只用于p53表达的测定。②模型制备:应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,假手术组:结扎各血管,不阻塞大脑中动脉。③给药:阿司匹林20mg/kg组和40mg/kg组分别于缺血30min、24h和48h腹腔注射20mg/kg,40mg/kg阿司匹林。缺血再灌注组在相应时间点腹腔注射生理盐水。采用干、湿重法测定脑组织水含量的变化。应用免疫组织化学方法检测大脑皮质p53表达的变化。结果:72只大鼠均进入结果分析。①缺血30min再灌注24h后,全部大鼠均行神经功能缺损评分,缺血再灌注组、阿司匹林20mg/kg组和40mg/kg组的神经功能重度缺损率分别为85%,60%和30%。②缺血再灌注时,大脑中动脉闭塞大鼠脑水含量逐渐增加,到48h达到高峰,与假手术组相比,差异有显著性意义[(86.32±0.61)%,(77.65±0.30)%,P<0.05]。而阿司匹林20mg/kg组与阿司匹林40mg/kg组与缺血再灌注组相比,脑水含量逐渐降低,差异有显著性意义[(83.27±0.35)%,(78.57±0.13)%,(86.32±0.61)%,P<0.05]。③免疫组织化学结果表明:缺血再灌注48h时,阿司匹林可明显降低大脑皮质p53阳性细胞数,与假手术组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:阿司匹林可能通过降低缺血再灌注时脑水肿程度和p53的表达而实现其神经元的保护作用。
- 孟宪芳施静刘晓春李玲俐张静
- 关键词：脑缺血再灌注阿司匹林神经元细胞保护
- 中心性浆液性脉络膜视网膜病变的病因研究
- 孙京华邹尉玉杨红李玲俐薛蔚
- 该课题将血浆儿茶酚胺浓度与整个中浆的病程、黄斑中心凹的厚度、视力转归联系起来，并且检测了儿茶酚胺对RPE细胞的毒性作用，为血浆儿茶酚胺与中浆的关系提供了更为详尽的依据。实验研究CA与中浆发病和进展的关系，探讨中浆的病因和...
- 关键词：
- 关键词：儿茶酚胺中心性浆液性脉络膜视网膜病变视网膜色素上皮
- 电针对大鼠足背炎性痛病灶局部P物质、IL-1β免疫反应性的影响被引量：29
- 2004年
- 目的 :研究电针治疗福尔马林所致炎性痛的神经免疫机制。方法 :采用福尔马林试验 ,在大鼠一侧足背皮下注射 5%福尔马林 50 μL制备局部炎性痛病灶 ,应用痛行为学及免疫组织化学方法 ,观察电针胆经“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为 1～ 3V ,4～ 1 6Hz,3 0min)对大鼠痛行为反应、炎症反应及足背炎性痛病灶局部组织P物质、IL 1 β免疫反应性的影响。结果 :①电针能显著抑制福尔马林导致的大鼠缩腿、舔爪等自发痛行为反应 (P <0 0 1 ) ;②电针能减轻福尔马林导致的局部炎症反应并显著翻转炎性痛病灶局部表皮、真皮及皮下组织P物质阳性神经纤维和IL 1 β阳性细胞免疫反应性增强现象 (P <0 0 1 )。结论 :SP与IL 1 β参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程 ,电针可能通过抑制炎性痛病灶局部感觉神经末梢合成和释放SP及减少免疫细胞向病灶局部游走、合成并释放IL 1 β从而发挥消炎镇痛作用。
- 李熳施静王丽娜刘晓春张静李玲俐关新民
- 关键词：炎性痛P物质IL-1Β免疫反应性
- 电针对佐剂性关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织神经纤维上BSI-B4与IL-1RI荧光双标免疫反应性的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:研究电针对佐剂性关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织神经纤维上BSI -B4与IL -1RI荧光双标免疫反应性的影响。方法:采用免疫荧光双标技术,观察了佐剂性关节炎大鼠致炎后第3d踝关节周围皮肤及皮下组织神经纤维上BSI- B4与IL 1RI荧光双标免疫反应性,及电针胆经“环跳”穴、“阳陵泉”穴(刺激参数为0 .5～1 .5V ,4～1 6Hz ,30min)后IL 1受体拮抗剂对其是否具有调控作用。结果:①各组大鼠炎症侧外踝关节周围皮肤及皮下组织均可见BSI B4 /IL -1RI阳性双标纤维。②致炎后第3d ,炎症组大鼠外踝关节周围皮肤及皮下组织BSI- B4阳性纤维、IL -1RI阳性纤维、IL- 1RI/BSI B4双标纤维数及双标纤维占各单标纤维的百分比较生理盐水组显著升高(P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。③IL -1受体拮抗剂组大鼠BSI B4阳性纤维、IL -1RI阳性纤维、IL -1RI/BSI B4双标纤维数及双标纤维占IL- 1RI单标纤维的百分比较炎症组显著降低(P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。④电针组大鼠BSI B4阳性纤维及IL- 1RI/BSI B4双标纤维数、双标纤维占IL -1RI单标纤维的百分比显著低于炎症组(P <0 .0 5 ) ,并高于IL -1受体拮抗剂组(P <0 .0 1 )。结论:正常大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织C纤维上有IL- 1RI表达,完全弗氏佐剂导致的踝关节周围局部炎症组织中该表?
- 陈娣唐君瑞陈俊艾波曾青李熳王丽娜李玲俐林传友张静曹福元施静关新民
- 关键词：免疫反应性皮下组织周围皮肤神经纤维IL-1RIBSI
- 电针对大鼠针刺穴位、穴旁和炎性痛病灶皮下肥大细胞数量的影响被引量：46
- 2003年
- 目的 :探讨电针的消炎镇痛作用及其机制。方法 :在大鼠一侧足背皮下制备炎性痛病灶 ,应用痛行为学及组织化学方法 ,观察电针对炎性痛大鼠的消炎镇痛作用及穴位药物、机械阻滞对电针效应的影响。结果 :1 .电针能显著抑制福尔马林导致的痛行为反应 ,并能减轻足背的炎性水肿 ;2 .电针穴位皮下肥大细胞数显著高于炎症组 ,而其病灶肥大细胞数显著低于炎症组 (P <0 0 1 ) ;3 .穴位药物、机械阻滞对电针效应具有一定的阻滞作用。结论 :肥大细胞可能参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程 。
- 李熳施静刘晓春王丽娜张静李玲俐关新民
- 关键词：肥大细胞针灸效应针灸疗法针灸疗法
- 电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织IL-1β、IL-1ra mRNA表达的影响被引量：22
- 2004年
- 目的 :观察电针对单侧佐剂性关节炎大鼠的疼痛试验评分、炎症灶局部病理反应 ,以及病灶局部皮肤组织IL 1β、IL 1ramRNA表达的影响。方法 :通过将完全弗氏佐剂 50 μL注入SD大鼠左后肢外踝关节皮下制造单侧佐剂性关节炎疼痛模型 ,电针“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为0 .5～ 1.5V ,4～ 16Hz,3 0min) ,应用跖、背屈关节评分连续观察大鼠 7d内的痛反应曲线 ,应用HE组织化学染色方法观察病灶局部皮肤组织炎性病理反应 ,应用RT PCR技术检测IL 1β、IL 1ramRNA表达情况。结果 :电针可明显减少炎症痛大鼠的疼痛评分 ,抑制佐剂性关节炎大鼠病灶局部炎性病理反应 ,并抑制病灶局部皮肤组织IL 1βmRNA表达 ,促进IL 1ramRNA表达 ,使IL 1ra/IL 1β比值上升 (P <0 .0 1)。结论 :电针可能通过调节炎症灶局部致炎细胞因子及抗炎细胞因子之间的平衡 ,从根本上解除局部病灶免疫细胞的激活状态 ,达到扶正祛邪、平衡阴阳的调控作用 ,从外周途径缓解疼痛。
- 李熳王丽娜易春霞孟宪芳曾青张静李玲俐施静关新民
- 关键词：病灶IL-1RAMRNA表达IL-1Β佐剂性关节炎方法观
- 硬膜外虎纹镇痛肽-I(HWAP-I)注射对大鼠慢性神经病理痛的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :已有的研究表明HWAP I对大鼠的生理痛、急性和亚急性病理痛均有良好的镇痛效应。本文以吗啡作为阳性对照 ,主要研究了硬膜外注射HWAP I对大鼠慢性神经病理痛的镇痛作用。方法 :本实验以不同内径的单套束缚大鼠单侧坐骨神经造成慢性神经病理性痛模型 ,该模型与慢性束缚性损伤模型 (ChronicConstrictionInjuryModel,CCI模型 )极为相似。对术后第五天的大鼠从其硬膜外注入不同剂量的HWAP I、盐酸吗啡 ,运用光热辐射测痛和非伤害性机械刺激测痛两种测痛方法比较了二者给药后 30、6 0和 12 0分钟的作用效果。结果 :2 0 μg/kg、4 0 μg/kgHWAP I对模型侧足的热痛过敏反应和机械触诱发痛觉超敏反应均有明显的镇痛作用 ,并维持 2个小时以上 ;盐酸吗啡 4 0 μg/kg对大鼠双侧脚的热痛过敏产生即时而短暂的阻断效应 ,对机械触诱发痛觉超敏无影响。结论 :硬膜外注入HWAP I能有效的缓解坐骨神经束缚性损伤大鼠的神经病理性痛。
- 罗卓敏李玲俐张静谢海源陈嘉勤梁宋平
- 关键词：神经病理痛镇痛硬膜外注射
- 炎性痛大鼠背根节及脊髓后角NMDAR1与BSI-B4免疫荧光双标记观察及针刺调节被引量：9
- 2005年
- 目的 探讨在伤害性刺激条件下 ,初级感觉传入C纤维中枢突末梢上的NMDA受体NR1亚型蛋白(NMDAR1,NR1)的变化。 方法 对单侧佐剂性关节炎性痛模型 ,采用西非单叶豆同工凝集素 (BSI B4 )与NR1免疫荧光双标技术 ,观察致炎后不同时间段初级感觉传入突触前NR1的表达及其针刺后的变化。 结果 分别在各组大鼠的背根节和脊髓观察到BSI B4 NR1的双标产物。致炎后第 3d、7d各组大鼠致炎侧背根节中的双标神经元占各单标神经元的百分比关系为 :炎症组 (包括 3d、7d组 ) >电针组 (包括 3d、7d组 ) >生理盐水组 (包括 3d、7d组 ) (P <0 0 1) ;且炎症组和电针组大鼠均表现为 3d组 >7d组 (P <0 0 1)。 结论 提示脊髓后角突触前C纤维中枢突末梢上存在NR1,而且参与了单侧佐剂性关节炎大鼠痛觉过敏的形成 ;电针可能通过下调突触前的NR1抑制中枢敏化的形成 ,达到治疗的目的。
- 张育文王丽娜李熳张静李玲俐关新民
- 关键词：脊髓后角背根节免疫荧光
- 电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织GDNF阳性细胞免疫反应性的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨电针对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用机制。方法:将SD大鼠48只随机分为空白对照组(n=8)、炎症组(n=10)、穴位电针组(n=10)、非穴位电针组(n=10)及对侧穴位电针组(n=10)。采用完全弗氏佐剂制备关节炎模型。对穴位、非穴位及对侧穴位电针组大鼠隔天针刺,穴位为“环跳”“阳陵泉”;非穴位为两穴旁开5mm处。观察背屈踝关节疼痛试验评分、足部肿胀程度,以及关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)阳性细胞免疫反应性。结果:炎症组大鼠注射足出现了明显的痛觉过敏和局部肿胀,同时外周局部组织GDNF表达增加。电针患侧、对侧穴位可以显著缓解疼痛,加速炎症足肿胀的恢复,并显著降低炎症侧踝关节真皮层及皮下浅层组织GDNF阳性细胞的平均光密度和阳性面积百分比;而非穴位电针对照组没有显著疗效。结论:电针可以调控佐剂性关节炎大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织GDNF的表达,从而发挥消炎镇痛的作用。穴位与非穴位之间存在作用的差异。
- 刘菲李娟韩颖杨赵栋肖阳刘晶李熳彭彬张静李玲俐施静
