- 牛磺酸对乙醇性胃损伤的保护作用被引量：1
- 1994年
- 本实验观察了牛磺酸对乙醇介导的胃损伤的影响。结果表明，牛磺酸预处理明显减轻乙醇对胃粘膜的损伤，降低血浆内皮素水平和胃粘膜损伤指数。提示，牛磺酸对于治疗酒精性胃粘脂膜损伤，可能具有临床应用前景。
- 杨军窦学术李玲李鲁明唐朝枢
- 关键词：牛磺酸胃粘膜
- 败血症大鼠肝细胞内核膜三磷酸肌醇受体的改变被引量：1
- 1999年
- 目的：观察早期、晚期败血症大鼠肝细胞内核膜上１，４，５三磷酸肌醇受体（ｉｎｏｓｉｔｏｌ１，４，５ｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＩＰ３Ｒ）的变化。方法：通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型，差速离心分离内核膜，［３Ｈ］ＩＰ３放射配体分析肝内核膜ＩＰ３Ｒ与其配体的最大结合容量（Ｂｍａｘ）及亲和力（Ｋｄ）。４５Ｃａ２＋转运测定内核膜ＩＰ３Ｒ释放Ｃａ２＋功能。结果：早期和晚期败血症Ｂｍａｘ分别增加１４％（Ｐ＜０．０５）和９１％（Ｐ＜０．０１）。但Ｋｄ值无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＩＰ３引起４５Ｃａ２＋转运在败血症时也相应增加。结论：在败血症时肝细胞核被膜ＩＰ３Ｒ发生上调，其释放Ｃａ２＋的能力增强，但结构可能未发生变化。
- 郝胜利杨军张孙曦张孙曦苏静怡庞永政
- 关键词：败血病受体三磷酸肌醇
- 败血症大鼠心肌线粒体钙转运能力的变化
- 1993年
- 为探讨心肌线粒体钙调节功能在休克大鼠心肌细胞钙超负荷发生中的作用。本文采用结扎大鼠盲肠加穿孔的腹膜炎败血症休克模型,观察到休克早期、晚期线粒体钙含量分别增加180%、330%,休克晚期线粒体钙转运能力明显降低(摄钙量减少34.6%,摄钙速率降低33%,P<0.01)。结果提示,心肌线粒体钙转运能力的降低可能是休克动物心肌钙超负荷,继而导致心功能障碍的重要原因之一。
- 董林旺佟利家杨军苏静怡唐朝枢
- 关键词：休克心肌线粒体败血症
- 创面愈合过程中内源性FGF含量变化的研究被引量：3
- 1997年
- 为探讨创面愈合的机制，本实验通过免疫组织化学方法，对大鼠断层供皮区创面愈合过程中伤后４天，８天，１２天和１６天创面内源性成纤维细胞生长因子（ＦｉｂｒｏｂｌａｓｔＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ．ＦＧＦ）变化进行了研究。结果表明：创面愈合过程中内源性ＦＧＦ有规律性变化，以伤后８天时相对含量最多，伤后早期和伤后晚期次之，创面愈合后其内源性含量进一步减少。结论：创面愈合过程中，内源性ＦＧＦ的变化促进了创面愈合，是创面愈合的机制之一，结合内源性ＦＧＦ变化，合理外用ＦＧＦ对促进创面愈合可能会取得更好的效果。
- 谷廷敏牛星焘陈东明杨军
- 关键词：创面愈合免疫组织化学内源性FGF
- 创面愈合中成纤维细胞生长因子的用药方法探讨被引量：22
- 1997年
- 为了探讨成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）不同用药方法对创面愈合的影响，以大鼠后背中厚断层皮创面愈合过程为模型，观察ＦＧＦ小剂量持续用药法、大剂量早期用药法及大剂量晚期用药法对促进创面愈合的作用和组织结构变化。结果表明，相同的ＦＧＦ应用总量，持续用药方法加速创面愈合速度最快；应用ＦＧＦ后创面愈合比不用ＦＧＦ创面愈合速度快；应用ＦＧＦ创面内细胞ＤＮＡ、细胞间质胶原纤维及弹性纤维明显增多。认为，ＦＧＦ促进创面愈合以持续用药方法为最好。
- 谷廷敏牛星焘陈东明陈东明
- 关键词：创面愈合成纤维细胞用药方法创伤
- 牛磺酸对小鼠电离辐射损伤的防护探讨被引量：2
- 1995年
- 牛磺酸对小鼠电离辐射损伤的防护探讨窦学术，杨军，唐朝枢（山东省淄博第二卫校）牛磺酸是体内含量比较丰富的磺酸基自由氨基酸，具有调节细胞钙稳态，平衡渗透压，维持细胞膜和溶酶体膜的稳定性，拮抗氧自由基损伤等多种生物学效应￣［１］［２］。本实验选用正常小鼠用...
- 窦学术杨军唐朝枢
- 关键词：电离辐射辐射防护牛磺酸
- 保存和稳定新生儿体热的方法探讨
- 1993年
- 在子宫内的婴儿体温略高于母体0.5℃左右由于出生时其体温调节机能尚未成熟、婴儿体表面积相对较大,皮下脂肪少,其绝缘作用较差、出生后需暴露于外环境的因素很多等,均可使新生儿出生后体热迅速散失。如果新生儿体热散失过多,则很长时间不能恢复和稳定,可引起新生儿低血糖、代谢性酸中毒、微循环障碍、血液粘稠度增高、凝血机制障碍、皮下硬肿等各种表现。为了减少围产儿病率及死亡率,保存和迅速恢复新生儿体温是一项重要的护理目标。
- 王宏杨军
- 关键词：体表面积微循环障碍凝血机制障碍硬肿护理目标腋温
- 对内皮素生物学效应拮抗作用的研究被引量：15
- 1995年
- 报道了内皮衍生舒张因子(一氧化氮和前列环素)生成抑制剂、big-内皮素转换酶抑制剂(phosphoramidon)、内皮素抗血清、内皮素A受体拮抗剂(BQ123和JKC301)及抗蛇毒中草药(七叶一枝花和半边莲)对内皮素生物学效应的影响.结果表明,抑制一氧化氮(NO)的生成,可促进血管内皮细胞释放内皮素,增加血浆内皮素含量,并升高血压;给予合成NO的前体L-精氨酸,可逆转上述变化.抑制或促进前列环素的产生可分别增加或减少动脉内皮素释放.自发性高血压大鼠和正常血压大鼠在给予phosphoramidon后可降低血浆内皮素和血压水平.本研究提示:抑制内皮素合成/释放、降低体内内皮素浓度、阻断内皮素与其受体结合等环节及应用某些抗蛇毒中草药可拮抗内皮素的生物学效应.
- 田青赵东张继峰高连茹刘胜昔杨军苏静怡张肇康汤健唐朝枢
- 关键词：内皮素中草药多肽生物学效应拮抗作用
- 脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅰ)被引量：7
- 1992年
- 本工作在离体大鼠心肌细胞、离体灌流大鼠和家兔心脏模型上,对脂质体作为药物载体导向治疗缺血性心脏病的可行性进行了基础研究。结果表明,心肌细胞可通过融合(Fusion)、内吞(Endocytosis)、吸附(Adsorption)和磷脂分子交换(Exchange)四种方式与脂质体相互作用。细胞摄取脂质体的方式主要取决于脂质体的理化性质。缺氧改变了心肌细胞对脂质体的摄取方式并增加其摄取能力。缺血心肌组织对脂质体、尤其对带正电荷脂质体的摄取显著增加。其摄取量按序为缺血-再灌注区>梗塞边缘区>非缺血区>梗塞区。上述实验结果提示:脂质体作为药物载体可将药物输送到缺血心肌组织和心肌细胞内。
- 唐朝枢苏静怡李兆萍张灵芝杨军齐鸣刘福安汤健
- 关键词：心脏心肌缺血缺氧脂质体
- 脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅱ)被引量：4
- 1992年
- 在离体大鼠心脏灌流模型上,发现用高[Ca^(2+)](4.5mmol/L)、高[K^+](8.7mmol/L)或自由基发生系统灌流,显著增加心肌对脂质体的摄取。静脉注射与大鼠心肌细胞抗体共价结合的脂质体,显著增强了脂质体趋心肌组织的靶向性。用脂质体携载超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)治疗大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其疗效远优于单用SOD治疗。实验结果表明,脂质体作为药物载体治疗缺血性心脏病可能具有临床应用前景。
- 唐朝枢苏静怡李兆萍张灵芝杨军齐鸣刘福安汤健
- 关键词：脂质体心肌缺血缺血性心脏病
