林思文
- 作品数：12 被引量：56H指数：5
- 供职机构：南昌大学研究生院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 淫羊藿总黄酮联合吡柔比星抗人骨肉瘤MG-63细胞的作用机制
- 目的：探讨淫羊藿总黄酮（EF）与吡柔比星（THP）联用体外抗人骨肉瘤MG-63细胞的作用机制。 方法：设立空白对照组和EF组（EF浓度：50、100、200、400、800μg·mL-1）、THP组（THP浓度：1、2...
- 林思文
- 关键词：淫羊藿总黄酮吡柔比星骨肉瘤
- 文献传递
- 槲皮素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响被引量：12
- 2014年
- 目的研究槲皮素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用不同浓度槲皮素与顺铂单独及联合作用MG-63细胞;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞增殖抑制率,并通过Chou-Talaly联合指数法分析两药之间相互作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR及Western blot检测Bcl-2、caspase-3等凋亡相关分子在基因及蛋白水平的表达变化。结果槲皮素及顺铂均能抑制MG-63细胞增殖并诱导其凋亡,两药联合具有协同效应,并可下调Bcl-2及上调caspase-3基因及蛋白的表达。结论槲皮素联合顺铂能协同抑制MG-63细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2及上调caspase-3等凋亡相关分子的表达有关。
- 施剑明殷嫦嫦孙维君杜桂花林思文谢荣辉耿书国汪建样殷明
- 关键词：槲皮素顺铂MG-63细胞增殖凋亡
- 野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用被引量：12
- 2014年
- 目的探讨野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用及可能的机制。方法采用不同质量浓度野菊花总黄酮与顺铂单独及联合作用MG-63细胞;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞生长抑制率,并计算金氏公式Q值进行协同性分析;流式细胞仪和RT-PCR检测凋亡率及凋亡相关基因bcl-2、caspase-3和p21的表达情况。结果野菊花总黄酮与顺铂单独及联合作用均能够抑制MG-63细胞增殖,诱导其凋亡,并下调bcl-2及上调caspase-3、p21基因的表达;Q值提示两者低质量浓度联合作用具有协同效应,而较高质量浓度联合作用则表现为叠加效应,未显示出拮抗效应。结论野菊花总黄酮在诱导MG-63细胞凋亡起重要作用,但野菊花总黄酮中的单体发挥抗肿瘤作用和协同抗肿瘤的效果有待进一步深入研究。
- 施剑明殷嫦嫦殷明邬亚华陈伟才林思文
- 关键词：野菊花总黄酮顺铂MG-63细胞增殖抑制
- N-乙酰半胱氨酸对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的保护及作用机制研究被引量：7
- 2014年
- 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对过氧化氢(H2O2)诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用全骨髓贴壁培养法培养SD大鼠BMSCs,随机分成5组:正常对照组、H2O2处理组、NAC组、NAC+H2O2组和LY294002干预组。流式细胞术检测各组的细胞凋亡率及细胞内活性氧水平;RT-PCR检测各组rBMSCs中FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表达;Western blot检测各组rBMSCs中Akt、p-Akt、Bcl-2的表达。结果与正常组相比,H2O2组诱导的rBMSCs凋亡数明显增高,细胞内ROS含量明显增高,FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表达量明显下降;NAC明显抑制了rBMSCs凋亡和ROS产生,上调了FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表达,增加了细胞内p-Akt和Bcl-2的表达,但LY294002抑制剂明显抑制了NAC对氧化应激后rBMSCs的上述功能。结论 N-乙酰半胱氨酸可通过激活PI3K-Akt信号途径抑制细胞内活性氧的产生、上调FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平及抗凋亡Bcl-2的表达来保护BMSCs免受氧化应激引起的凋亡。
- 谢荣辉周师洁殷明殷嫦嫦程细高陈伟才林思文施剑明耿书国
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸骨髓间充质干细胞凋亡
- N-乙酰半胱氨酸通过激活PI3K-Akt信号途径抑制过氧化氢诱导骨髓间充质干细胞凋亡被引量：2
- 2013年
- 目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对H2O2诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸对骨髓间充质干细胞的PI3K-Akt信号通路的影响。方法:采用全骨髓贴壁培养法培养SD大鼠BMSCs,随机分成5组:正常对照组、H2O2处理组、NAC组、NAC+H2O2组和LY294002干预组。倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化;MTT法检测不同浓度H2O2、NAC刺激组细胞存活率;流式细胞术检测各组的细胞凋亡率;Western blot检测各组rBMSCs中Akt,pAkt的表达。结果:H2O2可诱导BMSCs发生凋亡,其存活率与H2O2浓度呈依赖性改变,其形态呈典型的凋亡样改变;与H2O2组相比,正常对照组、NAC+H2O2组的凋亡率均降低;与LY294002干预组相比,NAC+H2O2组的凋亡率降低,H2O2组与之没有统计学差异;与正常组相比,NAC能刺激磷酸化Akt水平升高,并与作用时间长短有关;与H2O2组相比,NAC+H2O2组的p-Akt表达量升高,而LY294002干预组与H2O2组的p-Akt表达量未见明显差异。结论:N-乙酰半胱氨酸可通过激活PI3K-Akt信号通路对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞凋亡起到保护作用。
- 谢荣辉殷嫦嫦殷明陈伟才邬亚华何丁文林思文耿书国
- 关键词：骨髓间充质干细胞凋亡PI3K-AKT信号通路
- 中药抗膀胱癌实验研究进展被引量：9
- 2016年
- 膀胱癌在我国泌尿外科肿瘤发病率最高,并具有易复发和转移等特点。中药因其取材广、毒副作用小等优点,已成为当今国内外用于抗膀胱癌研究的热点,本文就近年来中药抗膀胱癌实验研究作了综述,主要从中药抗膀胱癌的机制方面作以概述。
- 刘生锋刘泰荣殷嫦嫦宋乐明林思文施剑明
- 关键词：中药膀胱癌分子机制
- 股骨闭合性骨折术前行股骨髁上牵引术与术后切口感染的相关性研究
- 2013年
- 目的探讨术前行股骨髁上牵引术是否会增加股骨闭合性骨折行切开复位内固定术术后切口感染的机率,并探索和寻找相应的预防措施。方法对329例因股骨闭合性骨折而入我院行切开复位内固定术的病人进行回顾性分析,将术前行骨股骨髁上牵引术的128例患者纳入骨牵引组,未行股骨髁上牵引术的201例患者纳入非骨牵引组,并统计两组术后发生切口感染的病例数。结果骨牵引组有9例(7.0%)患者切口感染,非骨牵引组有5例(2.5%)患者切口感染,差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前行股骨髁上牵引术增加了股骨闭合性骨折行切开复位内固定术术后切口感染的机率。
- 施剑明殷明林思文曹雪琴陈伟才
- 关键词：切口感染
- 骨髓间充质干细胞成骨分化中信号转导途径与雌激素受体的关系被引量：5
- 2016年
- 妇女在绝经后由于体内雌激素生成及分泌减少,骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化能力减弱,导致成骨细胞生成减少,骨骼不能对适度负荷产生足够的适应性骨重建,容易引起骨质疏松,甚至发生骨折。雌激素可以通过直接调节、旁分泌和细胞凋亡等机制作用于成骨细胞和破骨细胞而发挥作用,促进成骨细胞及抑制破骨细胞增殖,影响骨代谢,防治骨质疏松。
- 林思文王丽丽施剑明殷明
- 关键词：成骨分化雌激素受体信号通路
- 淫羊藿素联合阿霉素对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用的体外研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨体外淫羊藿素联合阿霉素对人骨肉瘤MG-63细胞的抑制作用及分子机制。方法设置对照组及不同浓度梯度的淫羊藿素组(10、20、40、80、160μmol/L)、阿霉素组(1、2、4、8、16μg/m L)、联合组(淫羊藿素+阿霉素:20μmol/L+1μg/m L、20μmol/L+2μg/m L、20μmol/L+4μg/m L、40 mol/L+1μg/m L、40μmol/L+2μg/m L、40μmol/L+4μg/m L、80μmol/L+1μg/m L、80μmol/L+2μg/m L、80μmol/L+4μg/m L),分别培养骨肉瘤MG-63细胞用倒置相差显微镜观察各组药物作用24、48 h后细胞形态;CCK-8法测定各组的细胞增殖抑制率并计算半数抑制浓度;AnnexinⅤ-FITC/PI双染料流式细胞分析技术测定各组的细胞凋亡率;RT-PCR检测bcl-2、caspase-3及p21表达。结果淫羊藿素及阿霉素可明显抑制MG-63细胞增殖,随着淫羊藿素的浓度从10μmol/L逐渐增加至160μmol/L,细胞增殖抑制率也随之从(9.67±3.62)%逐渐增加至(89.18±9.66)%,二者的半数抑制浓度分别为:46.93μmol/L、3.87μg/m L;淫羊藿素与阿霉素可致细胞早期及晚期凋亡,使bcl-2基因表达下调、caspase-3、p21基因表达上调(P<0.05);以上改变联合组较淫羊藿素组及阿霉素组更明显(P<0.05)。结论淫羊藿素联合阿霉素对抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖具有协同或相加效应,其作用机制可能与调控bcl-2、caspase-3及p21基因有关。
- 林思文李雪芹刘素云施剑明徐浚怀毛龙火殷明
- 关键词：淫羊藿素阿霉素骨肉瘤MG-63细胞
- 板栗总苞总黄酮对三种不同肿瘤细胞的抑制作用被引量：5
- 2015年
- 探讨板栗总苞总黄酮对MG-63、MCF-7、SMMC-7721三种不同肿瘤细胞的抑制作用。分别培养人骨肉瘤MG-63细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人肝癌SMMC-7721细胞,加入不同浓度板栗总苞总黄酮,并分别设置不含药物的对照组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态,CCK-8法测定药物对细胞增殖的影响,荧光显微镜观察细胞凋亡状态,RT-PCR检测Bcl-2、Caspase-3、P21 mRNA表达。结果提示,三种肿瘤细胞在药物作用后,增殖均受明显抑制,并呈现凋亡形态改变;其24 h后半数抑制浓度(IC50)分别305.58、739.22、4499.44μg/m L,48 h的IC50分别为:147.18、254.42、488.40μg/m L;荧光显微镜观察染色后细胞呈现不同程度的凋亡,并以晚期凋亡为主;RT-PCR结果提示各细胞实验组Caspase-3和P21 mRNA表达明显上调、Bcl-2表达明显下调。上述改变中,MG-63细胞改变最明显,其次为MCF-7细胞,改变最弱的为SMMC-7721。板栗总苞总黄酮能明显抑制MG-63、MCF-7、SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡,其药效作用为MG-63>MCF-7>SMMC-7721。
- 林思文殷嫦嫦殷明耿书国汪建样施剑明
- 关键词：肿瘤增殖凋亡
