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汪维建

作品数:4 被引量:6H指数:2
供职机构:广州军区广州总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇成肌细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇牙弓
  • 1篇牙合
  • 1篇应力作用
  • 1篇正常牙
  • 1篇正常牙合
  • 1篇舌体
  • 1篇体外
  • 1篇体外培养
  • 1篇牵张
  • 1篇切除
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤切除
  • 1篇周期
  • 1篇周期性牵张
  • 1篇椎体
  • 1篇椎体重建
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞瘤

机构

  • 4篇广州军区广州...
  • 3篇第四军医大学
  • 2篇第四军医大学...

作者

  • 4篇汪维建
  • 3篇谭家莉
  • 3篇段银钟
  • 3篇李潇
  • 3篇段建民
  • 3篇匡威
  • 2篇刘彦普
  • 2篇张红梅
  • 1篇夏虹
  • 1篇尹庆水
  • 1篇刘晖
  • 1篇昌耘冰
  • 1篇廖穗祥
  • 1篇毕媛

传媒

  • 1篇现代口腔医学...
  • 1篇临床口腔医学...
  • 1篇中国美容医学

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2006
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
一期经口下颌骨劈开联合后路C1-5肿瘤切除和椎体重建内固定治疗C1-5骨巨细胞瘤
<正>目的:探讨同时累及上下颈椎肿瘤切除和椎体重建的新方法。方法:采用一期经口咽舌及下颌骨劈开扩大入路联合后入路C1-5肿瘤切除,异形钛笼重建C2-4椎体,枕颈内固定植骨融合术治疗C1-5骨巨细胞瘤1例。结果:术后随访半...
尹庆水夏虹汪维建昌耘冰刘晖廖穗祥
文献传递
个别正常牙合舌体形态的测量研究及与牙弓相关关系的研究被引量:2
2011年
目的:获得个别正常牙合舌体形态的测量数据并探明舌体大小与牙弓的相关关系。方法:建立舌体超声定位测量分析系统,在定位系统的引导下,通过超声自带软件测量舌体不同断面的测量指标的测量值,并对其相对应的牙弓进行测量获得牙弓长度及牙弓宽度的测量值,计算舌/牙弓比值。舌体与身高、体重、头围作相关与回归分析,并对r值作有效性检检。舌体测量值为自变量,牙弓测量值为应变量,进行相关与回归分析。结果:获得了汉族个别正常牙合青年舌体大小测量结果,并明确舌体厚度无性别差异(P〉0.05),后部舌宽度性别差异显著(P〈0.05),前部舌长度无性别差异(P〉0.05),其余长度测量项目男性大于女性(P〈0.05)。舌体宽度与对应牙弓宽度有较强相关性(P〈0.05),舌体长度与对应牙弓长度有较强相关性(P〈0.05),舌/牙弓比值范围在0.773~0.863之间。结论:舌体形态大小与牙弓形态大小有较强的相关关系。
谭家莉匡威段建民汪维建李潇张红梅段银钟刘彦普
关键词:舌体牙弓
周期性牵张应力作用下成肌细胞ROS生成及其与JNK和NFkappaB的交互对话被引量:1
2012年
目的探讨不同应力作用下成肌细胞内ROS产生的量J、NK和NFkappaB的活化程度以及它们间的交互对话。方法利用Flexercell细胞加力仪对体外培养C2C12成肌细胞施加不同频率、不同幅度的牵张应力。细胞计数、MTT实验检测应力条件下细胞的活性,通过荧光染料检测ROS的生成,荧光报告系统检测NFkappaB的活性以及Western Blot检测磷酸化和总体JNK1的水平,分析三者之间的交互对话关系。结果随着周期性应力的增加,细胞内ROS生成逐渐增加。随着应力的增大,细胞的凋亡逐渐增加,与此同时J,NK1活性逐渐增高,而JNK1表达水平并没有明显改变。与ROS生成量和JNK1活化逐渐增加不同,应力在10%以下时NFkappaB的活性随着应力的增大而增大,而当应力大于15%时,NFkappaB活性开始下降。结论当ROS的量积累到一定的时候J,NK开始激活,而ROS的量较低的时候,NFkappaB被激活。
谭家莉匡威段建民汪维建李潇张红梅段银钟
关键词:ROSJNK
高强度周期性牵张应力促进体外培养成肌细胞凋亡的机制探讨被引量:3
2011年
目的:探讨高强度应力作用下体外培养成肌细胞凋亡的分子机制。方法:采用Flexercell Strain Unit系统对体外培养成肌细胞施加牵张应力,通过DNA ladder实验观察细胞凋亡情况。Western Blot检测磷酸化和总体JNK1的水平,通过NFkappa B报告系统检测其活性。通过JNK1的RNAi实验观察抑制JNK1后,是否补救被抑制的NFkappa B活性。结果:10%表面拉伸幅度的牵张应力作用24 h后,细胞形态梭形稍变长,且排列方向有一致性的趋势,DNA ladder实验证实15%以上较高强度应力引起C2C12细胞凋亡,高强度应力条件下成肌细胞凋亡过程中,JNK1通路被激活,抑制JNK1的活化,补救被抑制的NFkappa B活性。结论:高强度周期性牵张应力促进体外培养成肌细胞凋亡是通过激活JNK1通路而抑制NFkappa B活性实现的。
谭家莉匡威段建民毕媛汪维建李潇段银钟刘彦普
关键词:成肌细胞凋亡JNK1
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