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樊永平辨证治疗老年人慢性硬膜下血肿的用药经验被引量：4: 2020年; 慢性硬膜下血肿(CSDH)是临床上老年人易发、且手术后复发率较高的脑血管病之一。樊永平教授对CSDH的治疗有丰富的临床经验,认为从CSDH的中医证候表现分析成病机制,将其分正虚和邪实两个方面。正虚包括肾虚和气虚,邪实包括血瘀和水停。强调CSDH的治疗应当注重活血利水,于方剂中重用大剂量益母草,配伍水蛭,同时灵活结合患者自身体质及治疗后期变证情况,用药施方。; 关瑞熙仝延萍李娜杨涛李珊李珊王昕樊永平; 关键词：慢性硬膜下血肿名中医经验脑病活血利水法

川芎嗪对脐带血细胞内柔红霉素浓度影响的初步研究被引量：9: 2003年; 目的　观察川芎嗪或和异博定与柔红霉素伍用后脐带血细胞内抗癌药物浓度 ,了解在用抗癌药物处理时川芎嗪或和异博定的干预后抗癌症药物对正常细胞的保护或损伤作用。方法　利用柔红霉素自发荧光特点 ,以流式细胞仪测定川芎嗪或和异博定与柔红霉素伍用体外孵育后 6例脐带血细胞内柔红霉素浓度。结果　单独使用川芎嗪能够显著降低脐带血细胞内柔红霉素浓度 ;而单独用异博定处理或异博定与川芎嗪合用时 ,对脐带血细胞内柔红霉素浓度均无显著影响。结论　川芎嗪通过降低细胞内抗癌药物浓度而发挥对正常细胞的保护作用。; 王昕陈信义牛福玲崔巍; 关键词：川芎嗪脐带血细胞柔红霉素多药耐药抗癌药物

樊永平活血化瘀法治疗出血性疾病临床应用被引量：5: 2021年; 文章从血瘀证的理论源流出发,梳理了历代医家对血瘀的概念、病因病机、辨证论治及理法方药的发展应用,阐明了活血化瘀法止血的机理,并列举了樊教授活血化瘀法治疗出血性疾病的临床经验,以期拓宽活血化瘀法在临床出血性疾病中的应用。; 王昕康越之刘盛男仝延萍杨涛樊永平; 关键词：活血化瘀法出血性疾病

含益髓灵兔血清诱导HL-60细胞凋亡与对Bcl-2抑制研究被引量：18: 2000年; 目的 :探讨中药复方益髓灵治疗白血病作用机理 :方法 :在已知益髓灵具有诱导 HL- 60细胞凋亡的基础上 ,通过血清药理学方法 ,选择含不同浓度益髓灵初提物的兔药血清 ,与人急性早幼粒白血病 HL- 60细胞共同孵育不同时间后 ,观察兔药血清对 HL- 60细胞凋亡的影响 ,并对其发生凋亡机制进行初步探讨。结果 :益髓灵兔药血清有较强的诱导 HL- 60细胞凋亡作用 ,以 1 0 %兔药血清作用 48h效果最好 ,并发现其诱导凋亡机制与抑制 Bcl- 2基因表达相关。结论 :益髓灵进入动物体内也有诱导白血病细胞凋亡作用 ,其诱导白血病细胞凋亡是治疗白血病的关键机制之一。; 高顺利王昕陈信义; 关键词：益髓灵 HL-60细胞细胞凋亡血清药理学 BCL-2基因

川芎嗪对肿瘤细胞影响研究概况与展望被引量：25: 2003年; 目的 :通过川芎嗪在辅助治疗恶性肿瘤领域文献研究 ,考察其特点和优势 ,并为扩大临床适用症提供参考。方法 :以川芎嗪与恶性肿瘤为关键词 ,通过国家中医药管理局中医药文献检索中心信息库与手工检索 2种方式查阅与上述关键词相关文献 ,进行整理。结果 :川芎嗪通过直接抑制肿瘤、化疗增效与减毒作用、免疫调节 3方面达到抗肿瘤效应 ;通过下调肿瘤多药耐药基因蛋白 (Pgp)而克服肿瘤细胞耐药性 ;通过影响肿瘤细胞黏附与侵袭、抗凝血与抗血小板集聚作用而发挥抗肿瘤转移作用。结论 :川芎嗪可作为恶性肿瘤的辅助用药 ,特别是在增效减毒、克服恶性肿瘤多药耐药性方面具有良好的临床应用前景。; 王昕陈信义; 关键词：川芎嗪中药肿瘤多药耐药化疗增效

川芎嗪干预白血病及脐带血细胞P-糖蛋白表达初步研究被引量：8: 2002年; 被广泛应用于临床的川芎嗪(Ligustratine,te-tramethgpyrazine,TMP)已被证实可通过下调P-糖蛋白(Pgp)表达等机制逆转肿瘤细胞多药耐药性,从而增加耐药肿瘤细胞内化疗药物浓度.; 王昕陈信义牛福玲崔巍; 关键词：川芎嗪白血病脐带血细胞P-糖蛋白

扶正祛邪法治疗脑胶质瘤临床经验被引量：2: 2022年; 脑胶质瘤是一种常见的颅内恶性肿瘤,其病因病机复杂,目前尚无统一有效的治疗方法。樊永平教授认为脑胶质瘤的基本病机为正气亏虚,脏腑失和,邪毒积聚。脑胶质瘤的治疗多从术前、术后、术后复发三方面着手,患者术前多从“肝”论治,实邪以肝火、肝阳、肝风为主;术后患者多以正虚为主兼有痰瘀,常见虚证有气虚、肾虚、气阴两虚,故在相应补虚的基础之上给予祛痰化瘀之法;术后复发的患者多虚实夹杂,治疗需祛邪补虚并重,虚实兼顾。; 刘盛男樊永平仝延萍王昕王昕杨涛杨涛杨涛; 关键词：脑胶质瘤基本病机

梓醇对AAPH损伤条件下施万细胞的影响: 2020年; 目的:观察梓醇对AAPH损伤条件下的大鼠施万细胞96(RSC96)抗凋亡的影响。方法:通过体外培养RSC96,建立AAPH损伤时间浓度梯度模型:0、40、80、120、160、200mmol/L AAPH对RSC96损伤2、3、4h,选取合适的损伤浓度和时间,给予不同梓醇浓度0、5、10、50、100、150μmol/L进行干预,选取最佳的浓度。光镜观察RSC96细胞形态结构,CCK-8检测细胞活性程度。结果:AAPH损伤时间浓度模型显示浓度为120mmol/L,时间为3h为最佳浓度和时间,经不同浓度梓醇干预后,10μmol/L为最佳梓醇干预浓度。与正常对照组比较,模型组CCK-8吸光度OD值显著降低(P<0.05),细胞突起显著缩短。药物干预组和模型组比较,梓醇能显著提高细胞存活率与贴壁细胞数(P<0.05),吸光度OD值显著增加(P<0.05),细胞突起长度显著增长。结论:梓醇能减轻AAPH对RSC96的损伤,增加RSC96的细胞存活率,然其作用机制有待进一步探索。; 李珊李娜李娜仝延萍杨涛王昕郭安臣王昕; 关键词：施万细胞格林-巴利综合征梓醇 AAPH 地黄抗凋亡

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王昕