公共文化服务平台

王晓东: 作品数：166 被引量：245H指数：7; 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>; 发文基金：温州市科技计划项目浙江省自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

川芎嗪对内毒素刺激大鼠肝星状细胞增殖及瘦素和胶原表达的影响被引量：13: 2005年; 目的观察川芎嗪对内毒素刺激肝星状细胞(HSC)增殖及瘦素表达的影响,并观察I型胶原表达的变化。研究川芎嗪抗肝纤维化过程中的机制。方法内毒素刺激大鼠肝星状细胞的基础上,加川芎嗪分组培养。MTT法检测其吸光度,ELISA法检测其上清液瘦素水平和I型胶原。结果内毒素刺激HSC增殖,川芎嗪抑制内毒素诱导的HSC增殖,并抑制I型胶原表达和瘦素的表达。结论川芎嗪抑制内毒素诱导的HSC活化和I型胶原表达。川芎嗪有可能通过抑制HSC增殖和抑制瘦素的分泌发挥抗纤维化作用。; 董培红朱碧红郑宇王晓东陈永平苏刚; 关键词：川芎嗪瘦素

动态监测急性肝衰竭大鼠微囊化肝细胞移植后HMGB1的变化及意义: 急性肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高。目前内科治疗尚缺乏特效的药物和手段,肝移植被证明是有效的治疗措施,但由于健康供肝短缺及价格昂贵,难以满足临床需要。生物型人工肝与肝细胞移植是近年肝衰竭治疗的研究热点,但免...; 金小亚陈永平王晓东金益辉朱碧红; 关键词：急性肝衰竭细胞移植

川芎嗪对内毒素刺激大鼠肝星状细胞瘦素和胶原表达的影响: 目的观察川芎嗪对内毒素刺激肝星状细胞(HSC)增殖及瘦素表达的影响,并观察I型胶原表达的变化。研究川芎嗪抗肝纤维化过程中的机制。方法:内毒素刺激大鼠肝星状细胞的基础上,加川芎嗪分组培养。MTT法检测其吸光度,ELISA法...; 董培红朱碧红王晓东陈永平; 文献传递

促肝细胞生长素对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响被引量：2: 2005年; 目的:观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth—promoting factors,pHGF)对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响,探讨肝细胞再生的规律. 方法:SD大鼠随机分为正常对照组、D-氨基半乳糖(D- Galactosamine,D-GalN)组和D-GalN+pHGF组,以D- GalN 1.2 g/kg腹腔注射制备大鼠急性肝功能衰竭模型,2 h 后D-GalN+pHGF组大鼠每24 h腹腔注射pHGF:2 mg/kg, 并分别于第1、3、5、7、9、11、13、15 d处死各组大鼠6 只.如果该时间点前每组有濒死大鼠则提前处死,使每组各时间点处死大鼠总数为6只.采用S-P免疫组织化学法检测肝组织中Ki-67的表达. 结果:D—GalN组大鼠肝组织Ki-67标记指数(Ki-67 label- ing index,Ki-67-LI)在模型建立成功后第5 d达峰值,以后急剧下降,在第15 d时达到正常对照组水平,但D- GalN+pHGF组大鼠Ki-67-LI峰值于第3 d出现,比D-GalN 组早,持续时间长,且各时间点的Ki-67-LI均明显高于D- GalN组,在第15 d时仍未降至正常对照组水平,与之相比, 明显升高(P<0.01).D-GalN组及D—GalN+pHGF组肝细胞数量逐渐增多,但除第1 d外,D—GalN+pHGF组各时间点肝细胞数量明显高于D-GalN组(P<0.01). 结论:急性肝功能衰竭时,残存的肝细胞仍有再生能力, 但其再生过程受到抑制.pHGF可以提高急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67的表达,从而促进肝细胞的再生,但其再生程度同样受到一定程度的抑制.; 王晓东朱碧红潘陈为陈永平; 关键词：急性肝功能衰竭 KI-67表达促肝细胞生长素 KI-67标记指数 D-GALN PHGF

TGFβ1重组疫苗研制及抗肝纤维化的实验研究: 陈永平潘陈为卢明芹王晓东潘珍珍叶伟东; 该课题应用基因重组技术成功构建了pThioHisA-HbcAg-TGFβ1的重组质粒，并经PCR鉴定和小鼠动物实验证实，重组蛋白C诱导产生的抗体水平最高，免疫原性最强；以二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型，用重组蛋白C作抗...; 关键词：; 关键词：抗肝纤维化

慢性乙肝病人血清中反映肝纤维化的指标之间相关性的研究: 不同的致病因子作用于肝脏而导致肝脏细胞损伤时,肝脏均可以产生自发的修复反应,这一反应过程包括程包括肝小叶结构的塌陷,纤维间隔的形成和肝细胞的再生。当致病因子长期存在导致这一过程反复发生时,其直接后果之一是肝脏细胞外间质(...; 陈永平马海龙王晓东谷甸娜; 文献传递

内毒素耐受对肝功能衰竭大鼠肝脏相关信号转导通路的影响被引量：3: 2008年; 目的建立内毒素耐受（ETT）大鼠模型，了解大鼠肝脏Janus激酶／信号转导和转录激活子（Januskinase／signal transducer and activator of transcription，JAK／STAT）信号转导及对急性肝功能衰竭发生的影响。方法雄性S-D大鼠，分为健康对照组、急性肝功能衰竭模型组（ALF组）和内毒素耐受组（ETT组）。ETT组及ALF组先分别以0．1mg／kg脂多糖（LPS）和0．9％NaCl溶液腹腔注射，每日1次，连续5次，于第6天同时腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）800mg／kg和LPS 8μg／只，分别在注射D-GalN／LPS前（0h）和注射后2、6、12、24和48h等6个时间点留取大鼠血及肝脏标本。反转录（RT）-PCR法检测大鼠肝组织中STAT3和细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）3mRNA表达；ELISA法测定血清TNF-α、IL-6水平。数据分析采用t检验。结果ETT组大鼠肝组织病理改变明显轻于ALF组，其血清TNF-α、IL-6水平虽仍高于健康对照组，但却明显低于ALF组（TNF-α：6h时t值为2．670，P〈0．05，12、24和48h时t值分别为3．604、6．426、3．274，均P〈0．01；IL-6；6h时t值为2．333，P〈0．05，12、24和48h时t值分别为4．266、8．063、4．177，均P〈0．01），ALF组大鼠肝组织STAT3和SOCS3 mRNA表达均明显上调，ETT组STAT3 mRNA的表达较模型组明显下降，但SOCS3 mRNA出现过表达现象。结论ETT组大鼠出现STAT3的抑制及SOCS3的一过性高表达，使TNF-α、IL-6释放减少，减轻肝损伤，提示JAK／STAT途径可能在ETT的形成机制中发挥重要作用。; 卢明芹许烂漫黄瑜陈永平李骥王晓东; 关键词：内毒素类细胞因子类

肝硬化患者肠球菌感染及体外药敏监测: 2007年; 目的研究肝硬化患者肠球菌感染的现状及药敏特点,以加强对肝硬化肠球菌感染的认识,指导用药。方法留取标本进行细菌培养、鉴定及药敏试验。结果所有纳入研究范围的肝硬化患者共检出肠球菌112株,其中粪肠球菌89株,占79.5%,比例最高,屎肠球菌占14.3%,居第2位。腹水中检出肠球菌64株,占57.1%,其次为痰和尿液,分别为38.1%和14.4%。肠球菌对红霉素、奈替米星的耐药率超过80%,对青霉素G、氨苄西林、呋喃妥因的敏感率超过70%,对左氧氟沙星的敏感率为58.9%,对头孢唑啉、头孢派酮的敏感率分别只有25.0%和33.0%,检出高耐氨基糖苷类肠球菌(HLAR)58株,占51.8%,未检出耐万古霉素和替考拉宁肠球菌,但检出万古霉素中介肠球菌4株,占3.6%。结论肠球菌是肝硬化患者医院感染的重要致病菌,尤以粪肠球菌和屎肠球菌为主,屎肠球菌的耐药率高于粪肠球菌,万古霉素和替考拉宁是治疗肠球菌感染的首选药物。; 徐叶进王晓东陈永平朱碧红郑波欧阳钦; 关键词：肠球菌耐药性肝硬化

血管内皮生长因子在急性肝衰竭大鼠中的变化及意义: 内皮生长因子(VEGF)是对内皮细胞唯一特异而有效的有丝分裂原,能够特异性地作用于血管内皮细胞,诱导体内血管形成,同时它又能增强血管的通透性,故又称血管通透因子(VPF).急性肝衰竭常导致大量的肝细胞坏死,减少肝细胞的凋...; 许烂漫陈永平王晓东黄瑜高峰; 关键词：急性肝衰竭病理机制细胞凋亡血管内皮生长因子

慢性乙型病毒性肝炎病人CCR5基因表达的多态性研究: 目的:研究证明慢性乙型病毒性肝炎的发生,除了病毒感染以外,还与宿主的遗传易感性有关。本实验拟观察慢性乙肝病人和健康体检者中CCR5基因表达的多态性情况,以探讨CCR5表达和慢性乙型病毒性肝炎的关系。方法:实验组病例选自我...; 马海龙陈永平潘珍珍王风铃林海龙林镯王晓东; 文献传递

王晓东

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王晓东

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈