王洵
- 作品数：9 被引量：12H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属中山医院呼吸科更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市卫生局科研基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Peroxiredoxin6对小鼠脓毒血症肺及远端器官损伤的保护作用及其机制研究
- 安晓静王洵毕晶童琳杨冬白春学
- 棘皮动物微管相关蛋白4-间变型淋巴瘤激酶融合基因在非小细胞肺癌靶向治疗中的作用被引量：3
- 2011年
- 肺癌是全球发病率及病死率高的恶性肿瘤[1]，我国肺癌的发病率与病死率也呈明显上升趋势，世界卫生组织预测，至2025年我国肺癌患者将达到100万，成为世界第一肺癌大国。近年来，非小细胞肺癌（nonsmall—celllungcafleer，NSCLC）靶向治疗优势明显，而且针对特定的靶点开展个体化治疗也已成为现实，因此寻找新的靶点成为研究的重点。
- 王洵白春学
- 关键词：非小细胞肺癌靶向治疗微管相关蛋白融合基因间变型
- Peroxiredoxin6在机械通气肺损伤中的作用及其机制研究
- 王洵安晓静童琳毕晶杨冬白春学
- 过氧化物酶6在机械通气肺损伤中的作用及其机制研究
- 王洵安晓静童琳毕晶杨冬白春学
- 基于核磁共振波谱的急性肺损伤代谢组研究
- 肺部炎症是导致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症的主要原因，其中，革兰氏阴性菌引起的肺部感染发病率和死亡率均很高，LPS是革兰氏阴性菌的内毒素，可以引起急性肺损伤。糖皮质激素具有较强抗炎作用，地塞米松可以减轻。LPS导致的肺...
- 王洵陈文学安晓静杨冬陈芬儿白春学
- 关键词：核磁共振波谱急性肺损伤代谢组学
- 低氧条件下共培养体系中肺动脉内皮细胞经Notch1/Jagged1信号通路调控肺动脉平滑肌细胞的增殖被引量：3
- 2011年
- 目的探讨低氧条件下细胞共培养体系中肺动脉内皮细胞经由Notch1/Jagged1信号通路调控肺动脉平滑肌细胞的增殖。方法建立Transwell共培养体系,将肺动脉内皮细胞(PAEC)和平滑肌细胞(PASMC)分别接种于下室和上室,PAEC经DAPT(Notch信号阻断剂)或(和)S iR-NA-Jagged1预处理后,与PASMC共同置入自动常压缺氧孵箱进行低氧处理。根据PAEC是否行DAPT、Jagged1小RNA干扰预处理进行实验分组:常氧时PAEC与PASMC共培养对照组(N)、低氧时PAEC与PASMC共培养组(H1)、低氧时DAPT(终浓度10μmol/L)预处理PAEC与PASMC共培养组(H2)、低氧时S iRNA-Jagged1预处理PAEC与PASMC共培养组(H3)、低氧时DAPT加S iRNA-Jagged1预处理PAEC与PASMC共培养组(H4)。用3H-TdR掺入法检测PAEC和PASMC增殖情况,RT-PCR检测PAEC中Notch1、Jagged1 mRNA表达水平。结果低氧时各组PAEC和PASMC的3H-TdR掺入量明显高于常氧共培养对照组(均P<0.01);与H1组比较,H2、H3、H4组PAEC和PASMC的3H-TdR掺入量均显著降低(P<0.05,P<0.01),表明Notch1、Jagged1单阻断和双阻断使低氧条件下PAEC和PASMC增殖细胞数明显减少。低氧时PAEC与PASMC共培养组PAEC中Notch1、Jagged1 mRNA表达水平明显高于常氧共培养组(均P<0.05);用DAPT或S iRNA-Jagged1单独、或者两者共同预处理PAEC,再在低氧条件下与PASMC共培养,DAPT使PAEC中Notch1 mRNA表达水平明显下降,S iRNA-Jagged1使Jagged1 mRNA表达水平显著降低,DAPT和S iRNA-Jagged1共同使Notch1、Jagged1 mRNA表达水平同时明显下调,与H1组比较差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论肺动脉内皮细胞表型的改变影响肺动脉平滑肌细胞表型的变化;经Notch1/Jagged1信号通路介导,低氧导致PAEC和PASMC异常增殖、低氧性肺动脉内皮细胞调控低氧性肺动脉平滑肌细胞的异常增殖。
- 夏世金汪海东张晓丽吴学玲王洵
- 关键词：低氧内皮细胞平滑肌细胞共培养
- 人Peroxiredoxin6基因的克隆与鉴定
- 2010年
- 目的构建pEGFP—N1-Prdx6真核表达载体，为进一步研究Peroxiredoxin6（Prdx6）在急性肺损伤中的作用奠定基础。方法利用RT—PCR方法扩增人Prdx6基因全长，测序证实后，将其定向亚克隆到真核表达载体pEGFP—N1中，提取质粒作双酶切和测序鉴定。结果人全长Prdx6基因序列正确插入pEGFP-N1载体，测序结果经BLAST分析与GenBank中报道的编码区cDNA序列完全一致。结论通过构建pEGFP-N1-Prdx6真核表达载体可以克隆人Prdx6基因。
- 安晓静王洵杨冬白春学
- 关键词：基因克隆绿色荧光蛋白真核表达载体
- 人Rob04基因的重组腺病毒载体的构建及鉴定
- 2010年
- 目的构建人Rob04（hRob04）基因的重组腺病毒表达载体，为研究Rob04的功能和作用机制以及Rob04的基因治疗奠定基础。方法采用DNA重组与细菌内同源重组技术，通过PCR方法以hRob04的表达质粒为模板扩增得到hRob04的编码序列，克隆到穿梭质粒pDC316-hRob04中，经测序验证后，将骨架质粒（pBHGlox_E1）和穿梭质粒共转染到HEK293细胞中，同源重组产生重组腺病毒；包装收获病毒颗粒；PCR鉴定该重组腺病毒是否携带目的基因。结果PCR及限制性内切酶酶切鉴定表明成功构建携带人Rob04基因的腺病毒载体。结论运用同源重组技术能够构建携带人Rob04基因的重组腺病毒载体。
- 吴学玲安晓静王洵白春学
- 关键词：腺病毒载体同源重组
- 过氧化还原蛋白6对细菌脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨过氧化还原蛋白Peroxiredoxin（Prdx）6对细菌脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的作用及机制。方法应用PCR法对Prdx6基因敲除小鼠行基因型鉴定并应用免疫组织化学法测定Prdx6蛋白在肺脏的表达。将雄性Prdx6基因敲除型小鼠（18只）按随机数字表法分入Prdx6敲除型对照组（9只）、Prdx6敲除型LPS 24 h组（9只）；将雄性野生型C57BL/6J小鼠（18只）按随机数字表法分入野生型对照组（9只）、野生型LPS 24 h组（9只）。各LPS组小鼠气管滴注LPS（5 mg/kg）制备急性肺损伤模型，于给药后24 h分别行肺脏病理检测,BCA法测定BALF内蛋白浓度，比色法测定肺脏总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力和过氧化氢、羰基化蛋白和总抗氧化能力（TAOC）,TBA法测定丙二醛的表达。结果Prdx6基因敲除小鼠肺组织免疫组织化学法未检测到Prdx6蛋白表达。两种属小鼠LPS组肺脏病理可见炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚及肺泡内出血，Prdx6敲除型较野生型小鼠病理损伤更重。LPS刺激后，野生型LPS 24 h组BALF内的蛋白浓度为（441±54） mg/L，高于野生型对照组的（168±20） mg/L（t=-4.71,P＜0.01）；Prdx6敲除型LPS 24 h组为（770±66）mg/L，高于野生型LPS 24 h组（t=-3.69，P＜0.01）。野生型LPS 24 h组T-SOD为（16.0±1.2） U/mg，低于野生型对照组的（26.5±3.9） U/mg（t=-6.22,P＜0.01）；Prdx6敲除型LPS24 h组为（14.5±5.3）U/mg,与野生型LPS 24 h组差异无统计学意义（t=-0.56,P=0.60）。野生型LPS 24 h组肺脏过氧化氢和丙二醛[分别为（52.3±7.8）nmol/g和（3.3±0.5）nmol/mg]高于野生型对照组[分别为（29.5±3.2）nmok/g和（1.6±0.8）nmol/mg]，差异有统计学意义（t值分别为-4.25和-5.94，均P＜0.01）,Prdx6敲除型LPS 24 h组[分别为（73.5±12.4）nmol/g和（5.9±0.9）nmol/mg],均高于野生型LPS24 h组（t值分别为-3.01和-6.01，均P＜0.05）。野生型LPS24 h组肺�
- 杨冬白春学王洵安晓静童琳毕晶
- 关键词：呼吸窘迫综合征脂多糖类应激氧化性
